Этот нерастворимый белок крайне важен для нашего организма. Его нити, опутывая своей сетью клетки крови, образуют основу тромба, который закупоривает образовавшееся в кровеносном сосуде отверстие и тем самым останавливает кровотечение. Без фибрина любое, даже совсем незначительное, повреждение сосуда могло бы стать для нас роковым. Однако спасительный белок невозможно обнаружить в плазме крови. Просто потому, что его там нет. Фибрин появляется в сосудах «по требованию». Но почему организм не допускает постоянное присутствие столь важного вещества? Наверное, на то есть свои причины.
«Скорая помощь» для сосудов, или когда фибрин – друг
Появление фибрина в плазме крови – последняя фаза процесса свёртывания крови. Ей предшествует каскадная реакция последовательной активации плазменных белков – факторов свёртывания. Один фактор, перейдя в активную форму, активирует другой, тот следующий и так далее. Количество активированных факторов с каждой последующей реакцией нарастает, как снежный ком.
В норме этот процесс начинается со скопления у места повреждения сосуда тромбоцитов. Отрицательно заряженные клетки крови выпускают отростки и прикрепляются к положительно заряженному субэндотелию (этот слой расположен под пластом клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов), а также слипаются друг с другом (для этого им даже приходится менять форму), образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. При контакте с неровными краями раны сосуда тромбоциты разрушаются, из них выделяется активный фермент тромбопластин. Последний активирует белок плазмы протромбин, который, в свою очередь превращается в активный тромбин. Далее под влиянием тромбина растворимый белок фибриноген преобразуется в фибрин, который образует длинные нити жёсткого нерастворимого белка. Эти нити прочно прикрепляются к тромбоцитам и натягиваются в области раны в виде сети, в которой «запутываются» эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Формируется полужидкий кровяной сгусток. Благодаря сократительному белку тромбоцитов тромбостенину и ионам кальция сгусток сокращается и уплотняется, теряя до 25–50% от своего первоначального объёма. Образуется плотный тромб. Он стягивает края раны, создавая тем самым условия для её заживления. Весь процесс свертывания крови у человека занимает 5–12 минут.
После выполнения своей функции фибрин рассасывается специальными веществами другой системы крови (фибринолитической), тромб разрушается. Его лизис (рассасывание) можно считать идеальным вариантом развития событий. К сожалению, он наблюдается не всегда.
Во всех фазах свёртывания крови – склеивании (агрегации) и активации тромбоцитов, уплотнении сгустка и отжатии сыворотки, а также стабилизации фибрина – принимают участие ионы кальция. Они необходимы для развития и ускорения реакций (связывают гепарин – вещество, угнетающее свёртывающую систему крови), подавляют разрушение фибрина. При отсутствии кальция свёртывание крови не происходит. При избытке же ионов минерала в плазме крови свёртывание крови ускоряется.
Что-то пошло не так… Или когда фибрин становится врагом
В 1850 году году австрийский врач-патолог K. Rokitansky обвинил фибрин, а точнее образование и накопление этого белка в сосудистой стенке и на её поверхности, в развитии атеросклероза. Позже было установлено, что фибрин (да и фибриноген тоже) действительно является обязательным компонентом атеросклеротических бляшек. Более того, хроническое сосудистое заболевание характеризуется активацией процессов свёртывания крови. K. Rokitansky предположил, что формированию бляшки предшествует образование тромбов во внутреннем слое вены, находящемся под внешней оболочкой, которые затем становятся частью сосудистой стенки благодаря разрастанию её внутренней поверхности. Отдельные положения теории австрийского врача в наши дни полностью подтвердились.
Как уже говорилось выше, процесс образования тромба не всегда заканчивается его растворением. Иногда по ряду причин лизис задерживается, тромботические массы замещаются фиброзной тканью, в них откладываются белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ. Начинает образовываться атеросклеротическая бляшка. Этот процесс проходит в несколько стадий.
- I. Стадия жировых пятен, полосок. На этой стадии холестерин начинает накапливаться во внутреннем слое кровеносного сосуда (артерии или вены) в виде небольших (диаметром 1–2 мм) жировых пятен, повышается проницаемость этого слоя. Постепенно таких пятен становится всё больше и больше. Они объединяются между собой. Клетки-пожиратели макрофаги, одной из задач которых является утилизация биологического «мусора», поглощают липиды и преобразуются в пенистые клетки. Последние под микроскопом напоминают мыльную пену, за что и получили своё название. Пенистые клетки проникают в субэндотелий и вместе с аморфным холестерином, Т-лимфоцитами, небольшим количеством гладкомышечных клеток образуют жировые полоски. При увеличении пенистых клеток в размерах происходит повреждение внутренней поверхности сосуда (эндотелия).
Долгое время оставалось загадкой, что служит спусковым механизмом для описанных процессов. Американский кардиохирург Dwight Lundell высказал предположение, что виной всему – хроническое воспаление сосудистых стенок, провоцирующее защитную реакцию организма – накопление в стенке кровеносного сосуда липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина). Воспаление же, в свою очередь, неизбежно возникает в ответ на бактериальную или вирусную инфекцию, воздействие токсинов. Если день изо дня употреблять в пищу продукты, содержащие консерванты, красители, ароматизаторы и прочую «химию», к переработке которой организм не приспособлен, хроническое воспаление сосудов неизбежно.
Кардиохирург Dwight Lundell, заведующий отделением хирургии в Banner Heart Hospital, Меса, штат Аризона
- II. Стадия фиброзных бляшек.
На поверхность внутренней оболочки в месте её повреждения из тока крови оседают тромбоциты, выпадают нити фибрина. Образуются пристеночные микротромбы. Они препятствуют нормальному протеканию обменных процессов в клетках расположенных под ними тканей и основном веществе внутреннего слоя сосудов (интимы). Со временем такие микротромбы прорастают соединительнотканными волокнами. На них снова осаживаются тромбоциты, нити фибрина, которые складываются в сеть сложной структуры. Описанный процесс может повторяться неоднократно. В фиброзных бляшках часто обнаруживаются следы таких повторных нарушений, замурованные остатки фибрина. Со стороны просвета сосуда бляшки покрыты фиброзной капсулой, которую ещё называют фиброзной покрышкой бляшки. Это наиболее уязвимый участок. Он может истончиться, надорваться, разорваться. В нём нередко образуются трещины.
III. Стадия кальциноза. На этом этапе происходит обызвествление фиброзных бляшек, то есть пропитывание их солями кальция. Процесс во многом напоминает костеобразование (остеогенез). Фибрин, являющийся одной из основных составных частей фиброзной бляшки, обладает способностью связывать кальций, то есть образовывать с минералом прочные комплексы. Этим, в частности, объясняют формирование известкового «щитка» на поверхности бляшки. На её изъязвлённой, потрескавшейся покрышке оседают тромбоциты и фибрин. Нити последнего удерживают кальций. Минерал способствует уплотнению бляшки, придаёт ей каменистую плотность. Обызвествлённый участок стенки сосуда, на котором образовалась такая бляшка, полностью теряет эластичность, резко деформируется, становится очень тонким и уязвимым. При этом бляшка продолжает расти, может полностью перекрыть собой просвет сосуда, нарушить процесс кровоснабжения того или иного органа и тем самым стать причиной развития инфаркта или гангрены. Кальцификация атеросклеротической бляшки значительно повышает вероятность её разрыва под давлением крови. Если же целостность бляшки всё же нарушается, её содержимое также может закупорить собой просвет сосуда, привести к некрозу части органа.
Разрыв атеросклеротической бляшки
Фибрин и дигидрокверцетин
Веществом, способным положительно влиять на уровень фибриногена в плазме крови, а также некоторые другие её показатели, является дигидрокверцетин – флавоноид, извлекаемый из прикорневой части сибирской и даурской лиственниц.
В 2005 году были обнародованы результаты открытого плацебо-контролируемого, параллельного исследования. Специалисты НИИ фармакологии Томского научного центра СО РАМН изучили влияние дигидрокверцетина, принимаемого совместно с аскорбиновой кислотой, на реологические свойства крови.
В исследовании принял участие 51 пациент с подтверждённым диагнозом ишемическая болезнь сердца (ИБС). Все участники эксперимента были разделены на две группы: контрольную и экспериментальную. Внутри каждой из этих групп выделили две подгруппы: без перенесённого инфаркта и с постинфарктным кардиосклерозом, характеризующимся частичным замещением ткани миокарда соединительной тканью. Все испытуемые получали антиангинальную (антиишемическую) терапию. Пациенты экспериментальных групп дополнительно принимали дигидрокверцетин в сочетании с витамином С, контрольных – плацебо. Исходно у больных с ИБС в основной группе и группе сравнения содержание фибриногена в плазме было значительно повышено (составляло в среднем 3,21±0,14 г/л), что указывало на высокий риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Также в обеих группах было зафиксировано выраженное снижение индекса деформируемости эритроцитов. Этот показатель отображает, насколько хорошо красные клетки крови способны проходить через кровеносные сосуды, диаметр которых меньше их собственных, а значит обеспечивать клетки организма кислородом и питательными веществами. Если нарушается деформируемость эритроцитов, то возникают застойные явления в микроциркуляторном русле, в результате чего ткани недополучают кислород, развивается тканевая гипоксия. Снижение названного показателя наблюдается при остром тромбозе глубоких вен, артериальной гипертонии и некоторых других патологиях сердечно-сосудистой системы.
К концу курса лечения в подгруппах, получавших дигидрокверцетин и витамин С деформируемость эритроцитов была достоверно повышена, а уровень фибриногена снижен на 16%. Поражённые полученным результатом, авторы исследования писали: «Хотя механизм последнего феномена неясен и для его объяснения требуются дополнительные исследования, значимость снижения фибриногена сочетанием дигидрокверцетина с витамином С у больных с ИБС трудно переоценить. ˂…> Высокий уровень фибриногена является риск-фактором как первичных кардиоваскулярных заболеваний, так и повторной ишемии миокарда у больных с ишемической болезнью сердца, а также предиктором ускорения коронарного атеросклероза».
Лучший российский дигидрокверцетин
В России выпускается немало фармацевтических препаратов на основе дигидрокверцетина. Профессор кафедры органической химии ММА им. И. М. Сеченова, доктор химических наук Н. А. Тюкавкина, долгие годы изучавшая лечебные свойства флавоноида, показала, что наибольшую эффективность демонстрируют те из них, в которых, помимо дигидрокверцитина, присутствуют витамины С и Е. Именно в такой комбинации он присутствует в составе отечественного витаминно-минерального комплекса «Апитонус П», дополнительно усиленного природными концентраторами нутриентов – пчелиной обножкой и маточным молочком. Исследования живой капиллярной крови сразу после взятия её из пальца у пациентов показали, что на фоне приёма «Апитонуса П» столбики эритроцитов разрушаются, движение переносчиков кислорода оживает. Расправляются лейкоциты – основные клетки иммунной системы, и начинают активно выполнять свои функции по вылавливанию возбудителей инфекций. Приём синтетических витаминов таких результатов не даёт. Также в отличие от синтетических антиоксидантов натуральные отечественные витамины не подавляют собственную антиоксидантную систему человека, не вызывают синдрома отмены.
Список литературы
- Большая медицинская энциклопедия (БМЭ). – 3-е изд. В 30 т. Т. 2 / под ред. Петровского Б.В. – М. : Сов. энциклопедия, 1974–1989.
- Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза // Атеросклероз и дислипидемии. – 2011. – №1. – С. 48–56.
- Lundell D., Nordstrom T. R. The Cure for Heart Disease: Truth Will Save a Nation. – Heart Surgeons Health Plan, 2007. – 234 p.
- Плотников М. Б., Павлюкова Е. Н., Богач Е. В. и др. Гемореологические и кардиопротекторные эффекты аскорветина у больных ишемической болезнью сердца // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2005. – Т. 2, № 22. – С. 34–41.
- Тюкавкина Н. А., Руленко И. А., Колесник Ю. А. Дигидрокверцетин – новая антиоксидантная и биологически активная пищевая добавка // Вопросы питания. – 1997. – №6. – С. 12–15.
Автор: Логинова Н. А.
Рецензент: врач-фитотерапевт Кузьмина Е. Н.
