ВИТЭКСПРЕСС MEMO-VIT
ВИТЭКСПРЕСС MEMO-VIT (2 сторона)
Нет подписи
Нет подписи
Нет подписи
ВИТЭКСПРЕСС MEMO-VIT
ВИТЭКСПРЕСС MEMO-VIT (2 сторона)
Нет подписи
Нет подписи
Нет подписи

ВИТЭКСПРЕСС MEMO-VIT: купить, описание препарата, инструкция по применению, отзывы

Описание
Инструкция
Программы приёма
Отзывы (0)
Исследования
Партнёры

 

 

Форма пищевого концентрата

Масса одной таблетки

Кол-во, шт.

Производитель

таблетки

500 мг

60

 

ООО «ПАРАФАРМ» (Россия)

 

Действующие вещества:

  • трава гречихи красностебельной (криопорошок);
  • плоды шиповника майского (шиповника коричного) (криопорошок):
  • гомогенат трутневый адсорбированный (лактоза, глюкоза, трутневый расплод);
  • пиридоксина гидрохлорид (витамин В6).

 

Вспомогательные вещества:

  • лактоза;
  • микрокристаллическая целлюлоза (носитель);
  • кальциевая соль стеариновой кислоты (агент антислеживающий).

 

Форма выпуска: таблетки массой 500 мг

Действие на организм

MEMOVIT Витэкспресс – ноотропный пищевой концентрат растительного происхождения, способствующий улучшению кровоснабжения и питания головного мозга, повышению его функциональной активности и когнитивных способностей, активизации мыслительных процессов, восстановлению миелиновых оболочек аксонов нервных клеток, снижению риска дегенеративных заболеваний головного мозга, защите нейронов от окислительного повреждения. При этом не вызывающий побочных эффектов и привыкания [1].

Работа головного мозга полностью зависит от его непрерывного снабжения кровью. С током крови в главный орган центральной нервной системы поступают питательные вещества и кислород. Снижение кровотока мозга ведет к преждевременному старению его тканей. При спазме и сужении микрососудов они испытывают кислородное голодание. Возникают трудности с запоминанием, концентрацией внимания. Могут наблюдаться слабость, снижение работоспособности, тошнота, головокружение и головная боль. В особо тяжёлых случаях начинается разрушение клеток головного мозга и отмирание его тканей. Эти процессы запускаются уже через 6 минут после нарушения кровоснабжения того или иного участка мозга. Во избежание развития ишемического инсульта, происходит компенсаторное повышение артериального давления, которое со временем приводит к потере эластичности сосудов, нарушению целостности их стенок и кровоизлияниям. Медикаментозное снижение давления не решает проблему, а лишь на время устраняет её проявления. К тому же применение гипотензивных средств нередко сопровождается серьёзными нарушениями в работе различных органов и их систем, может стать причиной развития бронхоспазма, брадикардии, эректильной дисфункции, аллергических реакций, дисфункции желудочно-кишечного тракта и психических расстройств [2].

MEMOVIT Витэкспресс способствует устранению не только симптомов, но и самой причины нарушений в работе головного мозга, снимая спазмы кровеносных сосудов, укрепляя их стенки, повышая эластичность этих стенок, предотвращая склеротическое изменение, снижая проницаемость капилляров, уменьшая концентрацию в крови липопротеинов низкой плотности (плохого холестерина), оказывая антиоксидантное действие, разжижая кровь, снабжая мозговые структуры комплексом необходимых питательных веществ.  На фоне приёма пищевого концентрата происходит нормализация кровообращения в тканях головного мозга, улучшение их снабжения кислородом, устранение проявлений кислородного голодания и в целом повышение качества жизни [1].

В ходе применения MEMOVIT Витэкспресс у животных были обнаружены ноотропные свойства пищевого концентрата, продемонстрирована его способность положительно влиять на энергетический обмен головного мозга, повышать устойчивость органа к гипоксии и агрессивным воздействиям, улучшать память и мыслительную деятельность, а также снижать уровень тревожности [3].

MEMOVIT Витэкспресс будет полезен при нарушениях функций головного мозга различного происхождения: в результате стресса, старения, нейродегенеративных процессов, травм, перенесённых инфекций [3].

Свойства компонентов

Гречиха сорта «башкирская красностебельная», вошедшая в состав MEMOVIT Витэкспресс, отличается высоким содержанием рутина, сопоставимым с софорой японской – основным источником сырья для производства рутина, ввозимым из-за рубежа [13]. Доказано, что биофлавоноид, локализуясь в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки [10], подавляет воспалительный процесс в клетках внутренней поверхности кровеносных сосудов [4], который сегодня называется в качестве одной из причин формирования атеросклеротических бляшек и сужения просвета сосудов [5]. Кроме того, рутин обладает противоокислительной активностью, органично встраиваясь в антиоксидантную систему организма [4, 10]. Как известно, в механизме зарождения и развития атеросклероза существенную роль играют окислено-модифицированные липопротеины, формирующиеся под действием активных форм кислорода [6–9]. Установлена способность природного соединения защищать сосуды от разрушительного влияния глюкозы [4]. Последняя проникает в их стенки, нарушает структуру эндотелия, способствуя прекращению выработки релаксирующего фактора, который регулирует диаметр сосудов [11]. Также флавоноид снижает выработку тромбоцитов, их агрегацию (слипание) и тем самым предотвращает образование тромбов и развитие инсульта [12, 19]. Подавляет агрегацию и цитотоксичность β-амилоида – небольшого белка, нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность и становятся причиной развития болезни Альцгеймера [18]. Все исследователи и клиницисты признают способность рутина повышать прочность капилляров, уменьшая их хрупкость и снижая проницаемость [16]. Это свойство особенно важно для профилактики кровоизлияний в головном мозге. Кроме рутина, в составе гречихи красностебельной обнаружены и другие биофлавоноиды – кверцетин, изокверцетин, гиперозид, цитрин. Их регулярное потребление также снижает риск инсульта [14, 15]. Сохранить все полезные вещества в полном объёме позволяет использование цельного растения и применение уникальной для России технологии криообработки сырья [64].

 

Плоды шиповника майского – природный поливитаминный концентрат, содержащий практически все витамины – каротин (провитамин А), С, В1, В2, Е, К, Р, РР. Уровень аскорбиновой кислоты может доходить до 600 мг в 100 г сухих плодов. Это значительно выше, чем в лимонах и чёрной смородине [17]. Витамин С – важное нейропротекторное средство. Нервная ткань в силу своей физиологии нуждается в наибольшем потреблении кислорода. Поэтому в митохондриях нейронов происходит интенсивный окислительный метаболизм – основная причина усиленной выработки активных форм кислорода (свободных радикалов) [20, 26]. А так как мембраны нейронов содержат много ненасыщенных жирных кислот, они легко подвергаются перекисному окислению липидов [20, 26]. Нервные клетки крайне чувствительны к окислительным повреждениям и дефициту аскорбиновой кислоты [21, 22, 23], растворённой в цереброспинальной жидкости, которая не только способствует эффективному удалению нейронами свободных радикалов, но и поддерживает регенерацию других антиоксидантов –  витамина Е и глутатиона [29, 30]. В здоровом мозге содержание витамина С в 2–4 раза больше, чем в плазме крови [24, 29, 30]. Аскорбиновая кислота участвует в передаче сигнала ЦНС через нейротрансмиттеры [24, 26] и действует как кофактор в их синтезе [24, 27, 28]. Также витамин С необходим для синтеза коллагена при формировании кровеносных сосудов головного мозга [25, 27] и образования миелиновой оболочки нервных клеток [31, 32]. У пациентов с когнитивными нарушениями концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови значительно ниже, чем у здоровых людей [24].

Крайне важна для здоровья центральной нервной системы никотиновая кислота (витамин РР) [33], которая также присутствует в составе плодов шиповника, и в организме преобразуется в никотинамид [34]. Последний является основой для дальнейших биохимических реакций. Никотинамид влияет на нейрогенез, ускоряя дифференцировку эмбриональных стволовых клеток или нейронных предшественников в зрелые нейроны [35, 36], способствует выживанию нервных клеток в условиях окислительного стресса [37], предотвращает гибель нейронов и повреждение головного мозга при его ишемии [38], а также защищает аксоны от дегенерации [39, 40]. Установлено, что никотиновая кислота обладает гиполипидемическим, противовоспалительным и профибринолитическим действием, способна вызывать регресс атеросклеротических изменений в сосудах, оказывает сосудорасширяющее действие, в т. ч. на сосуды головного мозга, улучшает микроциркуляцию [41], снижает риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона [42]. Нейропротекторным действием при окислительном повреждении головного мозга обладает и феруловая кислота, в значительных количествах присутствующая в плодах шиповника [43].

 

Гомогенат трутневый – источник целого комплекса биологически активных веществ, необходимых для нормального функционирования головного мозга. Многие из этих веществ (ненасыщенные жирные кислоты, в т. ч. деценовые, флавоноидные соединения, вещества, содержащие сульфгидрильные группы, витамин А) проявляют антиоксидантные свойства [44–46], важность которых для здоровья нервной ткани уже отмечалась выше. Также необходимы для нормальной работы ЦНС следующие компоненты, присутствующие в составе трутневого гомогената.

  • Железо. Микроэлемент важен для базовых процессов нейрогенеза, поскольку входит в состав ферментов, участвует в миелинизации нервных волокон, выработке нейропередатчиков и энергетическом метаболизме [47].
  • Цинк. Минерал содержится в высокой концентрации в синаптических пузырьках цинксодержащих нейронов и в процессе передачи сигнала высвобождается в синаптическое пространство. Его функция состоит в регуляции передачи сигналов с помощью нейротрансмиттера глютамата. Кроме того, цинк необходим для нормальной работы целого ряда белков головного мозга – рецепторных, транспортных, α2-макроглобулина и других [48, 49].
  • Холин (витамин В4). Входит в состав ацетилхолина – одного из основных нейромедиаторов, а также сфингомиелина – главного компонента миелиновой оболочки нервных клеток [50]. Играет большую роль в формировании гиппокампа – области мозга, отвечающей за память и способность к обучению. Обогащение рациона холином увеличивает активность основных клеток гиппокампа – пирамидальных [51, 52].
  • Арахидоновая кислота (незаменимая). Она является ключевым строительным блоком клеточных мембран мозга и сетчатки глаза, входя в состав их фосфолипидов [53], необходима для синтеза новых нервных клеток [56]. Добавление арахидоновой кислоты в рацион новорождённых детей приводило к улучшению их когнитивных способностей [54]. Некоторые исследования показывают, что потребление названной кислоты значительно снижает риск развития болезни Альцгеймера [57].
  • Калий. Ионы калия вместе с ионами натрия участвуют в процессе передачи нервного возбуждения с нерва на иннервируемый орган, а также между нейронами, а также в формировании соответствующей реакции иннервируемой ткани на воздействие медиатора [59]. Макроэлемент усиливает действие ацетилхолина, улучшает снабжение мозга кислородом, препятствует отложению солей натрия в сосудах и клетках, входит в состав транспортных систем клеточной мембраны [58].
  • Медь. Ряд реакций, необходимых для нормального функционирования мозга и нервной системы, катализируется ферментами, содержащими в качестве кофакторов ионы меди (купроэнзимами) [60]. Купроэнзимы контролируют синтез нейромедиаторов [61]. Снижение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера ассоциируется с низким уровнем меди в крови [62].

Запатентованный способ консервации пчелопродукта [63] позволяет сохранять биологически активные вещества молочка пчелиных трутней на протяжении 3 лет.

 

Витамин В6 необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе их нейромедиаторов [65].  Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в отростках нервных клеток (аксонах). Доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [66]. Его дефицит в рационе беременной женщины может оказывать влияние на развитие врожденных аномалий, связанных с дефектом формирования нервной трубки [67–70]. Высказывается предположение, что плохой статус витамина В6 играет определенную роль в снижении когнитивных функций, которое испытывают некоторые пожилые люди [71]. Несколько исследований продемонстрировали связь между витамином В6 и функцией мозга у пожилых людей. Так, анализ данных Бостонского нормативного исследования старения выявил взаимосвязь между более высокими концентрациями витамина В6 в сыворотке крови и лучшими результатами тестов на память у 70 мужчин в возрасте 54–81 года [72]. Активная форма витамина В6 участвует в процессах производства белка и обмене энергии, играет важную роль в синтезе и разрушении катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), гистамина, гамма-аминомасляной кислоты, серотонина, участвует в синтезе и транспортировке аминокислот, обмене жиров (головной мозг на 40% состоит из жиров) [73, 74]. Гиповитаминоз В6 может являться одной из причин возникновения депрессивных расстройств у лиц пожилого возраста [75]. Одной из причин подобных состояний может являться нарушение энергетических процессов, что доказано в экспериментальных исследованиях на животных [76].

Рекомендуется

в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника флавоноидов, витамина B6, содержащей деценовые кислоты, при:

  • повышенных умственных и физических нагрузках;
  • нарушениях внимания и памяти;
  • отставании в умственном и физическом развитии у детей;
  • возрастных склеротических изменениях сосудов головного мозга;
  • сердечно-сосудистых заболеваниях и вегето-сосудистой дистонии для профилактики и комплексного лечения;
  • головных болях, резких перепадах артериального давления, эмоциональной неустойчивости;
  • внезапной перемене погодных условий (для метеочувствительных людей);
  • повышенном риске кровоизлияний в головной мозг для укрепления и снижения проницаемости сосудов главного органа ЦНС;
  • нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговых травмах на этапе реабилитации.

Противопоказания

  • индивидуальная непереносимость компонентов.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение пищевого концентрата MEMOVIT Витэкспресс противопоказано в период беременности и грудного вскармливания.

Побочные действия

Редко: аллергические реакции.

При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.

Взаимодействие

Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.

Способ применения и дозы

Взрослым по 2 таблетки в день во время еды.

Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Не превышать рекомендуемую дозу.

Форма выпуска

Таблетки, 500 мг, 60 шт. в полиэтиленовом флаконе.

Производитель

ООО «ПАРАФАРМ»

Адрес производства: Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения пищевого концентрата MEMO-VIT Витэкспресс

Хранить в сухом и недоступном для детей месте при комнатной температуре.

Срок годности пищевого концентрата MEMO-VIT Витэкспресс

3 года.

Литературные источники

  1. Патент на изобретение РФ № 2415610. Биологически активная добавка к пище. Выдан 10.04.2011.
  2. Аляутдин Р. Н., Скулкова Р. С., Романов Б. К., Яворская З. К. Побочное действие гипотензивных лекарственных средств. URL : https://nsportal.ru/npo-spo/zdravookhranenie/library/2015/02/20/pobochnoe-deystvie-gipotenzivnykh-lekarstvennykh-sredstv
  3. Петрова Е. В., Калистратов В. Б., Полубояринов П. А., Струков В. И., Елистратов Д. Г. Ноотропные и нейропротективные эффекты натурального биокомплекса «Мемо-Вит» // Современные проблемы фитотерапии и травничества : мат-лы V Междунар. съезда фитотерапевтов и травников, посвящ. 100-летию К. А. Трескунова. – М. : Русские, 2019. – С. 309–315.
  4. Wang W., Wu Q. H., Sui Y. Rutin protects endothelial dysfunction by disturbing Nox4 and ROS-sensitive NLRP3 inflammasome // Biomed Pharmacother. – 2017. – V. 86. – P. 32–40.
  5. Lundel D. The great cholesterol lie: why inflammation kills and the real cure for heart disease. – Charleston, SC : Heart Surgeon’s Health, Plan, LLC, 2008. – 136 p.
  6. Finkel T. Atherogenesis, the oxidative LDL modification hypothesis revisited // Current Opinion in Cell Biology. – 1998. – V. 10. – P. 248–253.
  7. Gianturco S. H., Bradley W. A. Atherosclerosis: cell biology and lipoproteins // Current Opinion in Lipidology. – 1994. – V. 5. – Р. 313–315.
  8. Givertz M. M., Colucci W. S. New targets for heart-failure therapy: endothelin, inflammatory cytokines, and oxidative stress // Lancet. – 1998. – V. 352 (1). – P. 34–38.
  9. Parthasarathy S., Santanam N, Ramachandran S., Meilhac O.Oxidants and antioxidants in atherogenesis: an. appraisal // Journal of Lipid Research. – 1999. – V. 40. – P. 2143–2157.
  10. Lemmens K. J., van de Wier B., Vaes N. The flavonoid 7-mono-O-(β-hydroxyethyl)-rutoside is able to protect endothelial cells by a direct antioxidant effect // Toxicol In Vitro. – 2014. – V. 28(4). – P. 538–543.
  11. Мкртумян А. М. Роль гипергликемии в развитии сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета типа 2 // Сахарный диабет. – 2010. – V. 3. – P. 80–82.
  12. Bekendam R. H., Flaumenhaft R. Inhibition of Protein Disulfide Isomerase in Thrombosis // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. – 2016. – V. 119(3). – P.42–48.
  13. Сабитов А. М., Магафурова Ф. Ф., Хуснутдинов В. В. О новых направлениях селекции гречихи в Башкирском НИИСХ // Достижения науки и техники АПК. – 2010. – №3. – С. 20–22.
  14. Bondonno N. P., Dalgaard F., Kyr C. Danish Diet, Cancer and Health Study. (Flavonoid intake is associated with lower mortality in the Danish Diet Cancer and Health Cohort) // Nat. Commun. – 2019. – V. 10. – P. 3651.
  15. Francisco P.-V. et al. Antihypertensive effects of the flavonoid quercetin // Pharmacological Reports. – 2009. – V. 61. – P. 67–75.
  16. Крикова А. В., Давыдов Р. С., Мокин Ю. Н. Биологическая активность растительных источников флавоноидов // Фармация. – 2006. – Т 54, № 3. – С. 17–18.
  17. Данилюк О. А. Фитотерапия в акушерстве : руководство для врачей. – СПб.: Изд-во Н-Л, 2014. – 464 с.
  18. Wang S. W., Wang Y. J., Su Y. J. Rutin inhibits β-amyloid aggregation and cytotoxicity, attenuates oxidative stress, and decreases the production of nitric oxide and proinflammatory cytokines // Neurotoxicology. – 2012. – V. 33(3). – P. 482–490.
  19. Bekendam R. H., Flaumenhaft R. Inhibition of Protein Disulfide Isomerase in Thrombosis // Basic Clin. Pharmacol. – 2016. – V. 119(3). – P. 42–48.
  20. Ржешевский А. Болезни и изменения клеточного метаболизма. URL : https://biomolecula.ru/articles/bolezni-i-izmeneniia-kletochnogo-metabolizma
  21. Иллариошкин С. Н. Нарушения клеточной энергетики при заболеваниях нервной системы // Нервные болезни. – 2012. – № 1. – С. 34–38.
  22. Hediger M. A. New view at C // Nat. Med. – 2002. – V. 8(5). – P. 445–446.
  23. Frei B., Stocker R., Ames B. N. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1988. – V. 85. – P. 9748–9752.
  24. Бабина С. А., Желтышева А. Ю., Шуклина А. А., Шуклин Г. О., Япаров А. Э. Витамин С и когнитивная функция // Международный студенческий научный вестник. – 2020. – № 4. URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=20272 (дата обращения: 04.02.2022).
  25. Liu X., Wu H., Byrne M., Krane S., Jaenisch R. Type III collagen is crucial for collagen I fibrillogenesis and for normal cardiovascular development // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1997. – V. 94. – P. 1852–1856.
  26. Hansen S. N., Tveden-Nyborg P., Lykkesfeldt J. Does vitamin C deficiency affect cognitive development and function? // Nutrients. – 2014. – V. 6. – P. 3818–3846.
  27. Harrison F. E., May J. M. Vitamin C function in the brain: Vital role of the ascorbate transporter SVCT2 // Free Radic. Biol. Med. – 2009. – V. 46. – P. 719–730.
  28. Figueroa-Méndez R., Rivas-Arancibia S. Vitamin C in Health and Disease: Its Role in the Metabolism of Cells and Redox State in the Brain // Front. Physiol. – 2015. – V. 23. – P.
  29. Jackson T. S., Xu A., Vita J. A., Keaney J. F., Jr. Ascorbate prevents the interaction of superoxide and nitric oxide only at very high physiological concentrations // Circ. Res. – 1998. – V. 83. – P. 916–922.
  30. Mock J. T., Chaudhari K., Sidhu A., Sumien N. The influence of vitamins E and C and exercise on brain aging // Exp. – 2017. – V. 94. – P. 69–72.
  31. Eldridge C. F., Bunge M. B., Bunge R. P., Wood P. M. Differentiation of axon-related Schwann cells in vitro. I. Ascorbic acid regulates basal lamina assembly and myelin formation // J. Cell. Biol. – 1987. – V. 105. – P. 1023–1034.
  32. Olsen C. L., Bunge R. P. Requisites for growth and myelination of urodele sensory neurons in tissue culture // J. Exp. Zool. – 1986. – V. 238. – P. 373–
  33. Fricker R. A., Green E. L., Jenkins S. I., Griffin S. M. The Influence of Nicotinamide on Health and Disease in the Central Nervous System // Int. J. Tryptophan Res. – 2018. – V. 11.
  34. Gehring W. Nicotinic acid/niacinamide and the skin // J. Cosmet. Dermatol. – 2004. – V. 3(2). – P. 88–
  35. Griffin S. M., Pickard M. R., Orme R. P., Hawkins C. P., Fricker R. A. Nicotinamide Promotes Neuronal Differentiation of Mouse Embryonic Stem Cells in Vitro // Neuroreport. – 2013. – V. 24. – P. 1041–1046.
  36. Griffin S. M.; Pickard M. R., Orme R. P., Hawkins C. P., Williams A. C., Fricker R. A. Nicotinamide Alone Accelerates the Conversion of Mouse Embryonic Stem Cells into Mature Neuronal Populations // PLoS ONE. – 2017. – V. 12. – e0183358.
  37. Chong Z. Z., Lin S. H., Maiese K. The NAD+ Precursor Nicotinamide Governs Neuronal Survival During Oxidative Stress Through Protein Kinase B Coupled to FOXO3a and Mitochondrial Membrane Potential // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2004. – V. 24. – P. 728–743.
  38. Zhang W., Xie Y., Wang T., Bi J., Li H., Zhang L. Q., Ye S. Q., Ding S. Neuronal Protective Role of PBEF in a Mouse Model of Cerebral Ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2010. – V. 30. – P. 1962–1971.
  39. Araki T., Sasaki Y., Milbrandt J. Increased Nuclear NAD Biosynthesis and SIRT1 Activation Prevent Axonal Degeneration // Science. – 2004. – V. 305. – P. 1010–1013.
  40. Gilley J., Coleman M. P. Endogenous Nmnat2 Is an Essential Survivalfactor for Maintenance of Healthy Axons // PLoS Biol. – 2010. – V. 8. – e1000300.
  41. Трухачева П., Ежов М. В. Значение никотиновой кислоты в современной кардиологии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2011. – №7(3). – С. 365–370.
  42. Большакова О. И., Родин Д. И., Тимошенко С. И., Латыпова Е. М., Саранцева С. В. Влияние никотиновой кислоты на выживаемость и нейродегенерацию в мозге трансгенных Drosophila melanogaster c экспрессией гена АРР человека // Ученые записки СпбГМУ имени акад. И. П. Павлова. – 2013. – Т. 20, №3. – С. 14–16.
  43. Salau V. F., Erukainure O. L., Ibeji C. U. Ferulic Acid Modulates Dysfunctional Metabolic Pathways and Purinergic Activities, While Stalling Redox Imbalance and Cholinergic Activities in Oxidative Brain Injury // Neurotox. Res. – 2020. – V. 37(4). – P. 944–
  44. Митрофанов Д. В., Будникова Н. В., Есенкина С. Н., Репьёва Л. А. Антиоксидантные соединения в гомогенате трутневого расплода разного возраста // Сборник научных трудов КНЦЗВ. – 2021. – Т. 10(1). – С. 273–276.
  45. Будникова Н. В. Совершенствование технологии производства и хранения трутневого расплода медоносных пчёл: дис. канд. с-х. наук : 06.02.10. – Дивово, 2011. – 23 с.
  46. Бурмистрова Л. А. Физико-химический анализ и биохимическая оценка биологической активности трутневого расплода : диссертация на соискание учёной степени кандидата биологических наук : 03.00.04. – Рязань, 1999. – 172 с.
  47. Beard J. L., Wiesinger J. A., Connor J. R. Pre and postwean-ing iron deficiency alters myelination in Sptraue-Dawley rats // Dev. Neurisc. – 2003. – V. 5. – P. 308–
  48. Fredericson C., Suh S., Silva D. et al. Importance of zinc in the central nervous system: the zinc-containing neurons // J. Nutr. – 2000. – V. 130. – P. 1471–1484.
  49. Colvin RA., Davis N., Nipper W. et al. Zinc transport in the brain: routs of xinc influx and efflux in neurons // J. Nutr. – 2000. – V. 130. – P. 1484–1487.
  50. Wurtman J., Cansev M., Ulus I. H. Choline and Its Products Acetylcholine and Phosphatidylcholine // Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology. – – P. 443–501.
  51. Li Q., Guo-Ross S. X., Lewis D. V., Turner D., White A., Wilson W. A., Swartzwelder S. Dietray prenatal cholin supplementation alters postnatal hippocampal structure and function // J. Neurophysiol. – 2004. – V. 91(4). – P. 1545–1555.
  52. Niculescu M. D., Craciunescu C. N., Zeisel S. H. Dietary cholin deficiency alters global and gene-specific DNA methyla-tion in the developing hippocampus of mouse fetal brains // The FASEB J. – 2006. – V. 20. – P. 43–49.
  53. Громова О. А., Торшин И. Ю., Егорова Е. Ю. Омега-3 полиненасыщенные жирные
  54. кислоты и когнитивное развитие детей // Вопросы современной педиатрии. – 2011. – Т. 10(1). – С. 66–72.
  55. Henriksen C., Haugholt K., Lindgren M. et al. Improved cognitive development among preterm infants attributable to early upplementation of human milk with docosahexaenoic acid and arachidonic acid // Pediatrics. – 2008. – V. 121 (6). – P. 1137–1145.
  56. Darios F., Davletov B. Omega-3 and omega-6 fatty acids stimulate cell membrane expansion by acting on syntaxin 3 // Nature. – 2006. – V. 440(7085). – P. 813–817.
  57. Hosono T., Nishitsuji K., Nakamura T. et al. Arachidonic acid diet attenuates brain Aβ deposition in Tg2576 mice // Brain Res. – 2015. – V. 1613. – P. 92–99.
  58. Роль биогенных элементов в организме человека и применение их в медицине и фармации : учебное пособие для студентов фармацевтического факультета / сост. И. И. Бочкарева, И. Н. Дьякова. – Майкоп : Качество, 2016. – 127 с.
  59. Биохимия водно-минерального обмена : учеб.-метод. пособие / сост. О. П. Позывайло, Д. В. Елисейкин, Д. Т. Соболев. – Витебск: УО ВГАВМ, 2007. – 27 с.
  60. Harris E. D. Copper // Handbook of nutritionally essential minerals / eds. O’Dell B. L., Sunde R. A. – New York: Marcel Dekker, Inc., 1997. – P. 231–273.
  61. Затуловская Ю. А. Роль надпочечников в регуляции метаболизма меди в печени : автореф. дис. … канд. биол. наук : 03.01.04 / НИИ экспериментальной медицины. – СПб., 2014. – 24 с.
  62. Pajonk F.-G., Kessler H., Supprian T., Hamzei P., Bach D., Schweickhardt J., Herrmann W., Obeid R., Simons A., Falkai P., Multhaup G., Bayer T. A. Cognitive decline correlates with low plasma concentrations of copper in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease // J. Alzheimers Dis. – 2005. – V. 8(1). – P. 23–27.
  63. Патент на изобретение РФ № 2491078. Способ приготовления расплода трутневого адсорбированного и его состав. Выдан 27.08.2013.
  64. Полубояринов П. А., Елистратов Д. Г. Инновации компании «Парафарм» в выращивании лекарственных растений и их переработке // Медицинская сестра. – 2022. – 7. – С. 27–30.
  65. Шавловская О.А. Витамины группы В в неврологической практике // Русский медицинский журнал. – 2013. – 30. – С. 1582.
  66. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules. – 2009. – V.14 (1) – P. 329–351.
  67. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am. J. Clin. Nutr. – 2009. – V.89 (2) – P. 697–701.
  68. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics. – 2009. – V.123 (3) – P. 917–923.
  69. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am. J. Med. Genet. A. – 2008. – V.146A (9) – P.1128–1233.
  70. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New. Engl. J. Med. – 2007. – V.357 – P. 135–142.
  71. Balk E.M., Raman G., Tatsioni A., Chung M., Lau J., Rosenberg I.H. Vitamin B6, B12, and folic acid supplementation and cognitive function: a systematic review of randomized trials // Arch. Intern. Med. – 2007. – 167. – P.21–
  72. Riggs K.M., Spiro A., Tucker K., Rush D. Relations of vitamin B-12, vitamin B-6, folate, and homocysteine to cognitive performance in the Normative Aging Study // Am. J. Clin. Nutr. – 1996. – 63. – P. 306–3
  73. Горбачев В.В., Горбачева В.Н. Витамины, микро- и макроэлементы: справочник. – Мн.: Книжный дом: Интерпрессервис, 2002. – 544 с.
  74. Wilson R.G., Davis R.E. Clinical chemistry of vitamin B6 // Adv. Chem. – 1983. – 23. – 1–68.
  75. Merete C., Falcon L.M., Tucker K.L. Vitamin B 6 is associated with depressive symptomatology in Massachusetts elders // J. Am. Nutr. – 2008. – 27(3). – P. 421–427.
  76. Choi E.Y., Cho Y.O. Vitamin B 6 deficiency can reduce fuel storage and utilization in physically trained rats // Int. J. Vitam. Res. – 2008. – 78(2). – P. 64–69.