Действующие вещества

·         ресвератрол;

·         L-аскорбиновая кислота.

Вспомогательные вещества

·         лактоза;

·         микрокристаллическая целлюлоза (носитель);

·         кальциевая соль стеариновой кислоты (агент антислеживающий).

Форма выпуска: таблетки массой 500 мг

Действие на организм

Пищевой концентрат РЕСВЕРАТРОЛ ВИТЭКСПРЕСС обеспечивает усиленную нутритивную поддержку организма, способствуя повышению антиоксидантной защиты, укреплению иммунитета, нормализации работы сердечно-сосудистой системы, стабилизации гормонального фона и улучшению когнитивных функций.

Ожидаемые изменения в состоянии здоровья организма при приеме пищевого концентрата РЕСВЕРАТРОЛ ВИТЭКСПРЕСС:

• уменьшение окислительного стресса и профилактика спровоцированных им нарушений в работе организма;
• замедление процессов старения на клеточном уровне благодаря антиоксидантному действию;
• поддержка сердечно-сосудистой системы (сосудорасширяющее, антиаритмическое, гипотензивное, антикоагулянтное, антисклеротическое и кардиопротекторное свойства);
• усиление кровоснабжения головного мозга, улучшение памяти, внимания, концентрации (ноотропное действие);
• уменьшение частоты и интенсивности приступов головной боли, головокружений, а также кардиалгий;
• нормализация гормонального фона у женщин, профилактика ранней менопаузы, ослабление климактерических симптомов;
• нормализация уровня холестерина в крови;
• поддержание здорового состояния печени и поджелудочной железы;
• профилактика костных заболеваний;
• общеукрепляющее и иммуномодулирующее действие;
• профилактика злокачественных новообразований.

Свойства компонентов

Ресвератрол – природное биологически активное вещество из группы полифенолов, которое преимущественно синтезируется из винограда темных сортов и виноградных косточек. Обладает доказанными антиканцерогенными, гепатопротекторными и противовоспалительными свойствами [1–3]. Антиоксидантные эффекты фенольных соединений красного вина (катехинов, ресвератрола, кверцетина) в десятки раз превосходят таковые у токоферола (витамина Е) [4].

Среди многочисленных положительных эффектов ресвератрола можно выделить нормализацию клеточного обмена и усиление транспорта кислорода, регуляцию жирового обмена в печени, укрепление сосудистой стенки и снижение ее проницаемости, улучшение реологических показателей крови, сосудорасширяющее, противовоспалительное, иммуномодулирующее, противоаллергическое, радиопротекторное и противораковое действие [1–3].

Установлено, что ресвератрол активно синтезируется в ответ на грибковые инфекции у растений, что доказывает его выраженное фунгицидное действие [5, 6].

Доказано, что экстракты виноградных косточек, содержащие ресвератрол, снижают тромбообразование, улучшают реологические свойства крови, расслабляют эндотелий сосудов, снижают уровень холестерина и триглицеридов в крови, предупреждая развитие атеросклероза, проявляют антиоксидантную и противовоспалительную активность. Множественное благотворное влияние ресвератрола на сердечно-сосудистую систему делает его перспективным средством для профилактики и комплексной терапии артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, острого коронарного синдрома, тромбофлебита и метаболического синдрома [1, 6, 7, 8–15].

На молекулярном уровне кардиопротекторное действие ресвератрола обусловлено его способностью увеличивать синтез оксида азота (NO) in vivo. Было установлено, что ресвератрол является индуктором фермента NO-синтазы [9]. В эксперименте на модели ишемии-реперфузии сердца выявлено предупреждение реперфузионных нарушений ритма благодаря влиянию полифенола и, как результат, снижение смертности. Введение ресвератрола предупреждало количество и длительность возникновения желудочковой тахикардии и желудочковой фибрилляции, а также повышало содержание NO и снижало содержание лактатдегидрогеназы в крови каротидного синуса [16, 17]. Увеличение синтеза оксида азота под действием ресвератрола свидетельствует об эндотелиопротективных свойствах данного вещества. Подобные опыты проводились с моделями ишемии-реперфузии почек и головного мозга, где ресвератрол также предупреждал ишемические повреждения клеток [18].

Кроме того, выявлена способность ресвератрола наращивать концентрацию внутриклеточных антиоксидантов, таких как глутатион, в моноцитах и лимфоцитах крови [19, 20]. С антиоксидантной активностью ресвератрола тесно связано и его противовоспалительное действие. Полифенол снижал экспрессию провоспалительных цитокинов в эндотелии сосудов [21], ингибировал активность фактора некроза опухолей (ФНО-α) и С-реактивного белка в плазме крови [22]. В эксперименте на клеточной культуре HL-60 ресвератрол ингибировал 12-O-тетрадеканоилфорбол13-ацетат (TФA) – индуктор образования свободных радикалов [23]. Также ресвератрол снижал продукцию активных форм кислорода макрофагами под действием TФA [24].

Иммуномодулирующий эффект ресвератрола выражается в угнетении активности T- и B-лимфоцитов, макрофагов, снижении их пролиферации, продукции антител и секреции лимфокинов [25]. При этом происходит подавление экспрессии CD28, CD80 и усиление выброса интерлейкина 10 (ИЛ 10).

Установлено, что ресвератрол является фитоалексином – растительным гормоном с эстрогеноподобным действием – из-за его структурного сходства с диэтилстилбестролом. Благодаря этому ресвератрол может связываться с рецептором эстрогена, активируя транскрипцию эстрогензависимых генов [26–28]. При этом в высоких концентрациях ресвератрол является агонистом эстрадиола и эффективно снижает уровень холестерина в сыворотке крови. В эксперименте с фолликулами крыс обнаружено, что ресвератрол способен задерживать наступление климакса [29].

Фитоэстрогенная активность ресвератрола обуславливает его положительный эффект при остеопорозе, связанном с менопаузой. Этот полифенол одновременно снижает число адипоцитов и увеличивает число остеобластов в костной ткани, стимулируя остеогенез [30]. Антитромботический эффект ресвератрола, помимо эстрогеноподобного влияния на уровень холестерина, обеспечивается также снижением агрегации коллагена, тромбина и аденозиндифосфата (АДФ) в эндотелии капилляров [31]. При экспериментальной гиперхолестеринемии у кроликов вводимый ресвератрол блокировал АДФ-индуцированное бляшкообразование в сосудах.

При исследовании ресвератрола было клинически подтверждено активирующее действие последнего на ген SIRT1, который иногда называют геном долголетия [32, 33]. По мнению ученых, ресвератрол стимулирует экспрессию гена SIRT1, тем самым усиливая образование его продуктов – деацетилаз гистоновых белков. Ген SIRT1 играет ключевую роль в регуляции обмена липидов и глюкозы, контролирует секрецию инсулина, воспаление, оксидативный стресс и эндотелиальные функции. Благодаря увеличению количества митохондрий в клетках организма, ресвератрол способен повышать энергетический потенциал и увеличивать сенсомоторные функции организма. Кроме того, доказано, что посредством активации SIRT1 ресвератрол способен влиять на патогенез жирового гепатоза печени. Y. Colak с соавт. [34] считают, что ресвератрол может быть перспективным фармакотерапевтическим средством при данной патологии.

Рядом исследователей изучается положительное действие ресвератрола на β-клетки поджелудочной железы посредством активации SIRT1 [35], что может играть важную роль в профилактике сахарного диабета и метаболического синдрома. N.R. Sundaresan с соавт. [36] показано, что активация SIRT1 способствует защите кардиомиоцитов от ишемических повреждений, регулирует их рост и стрессоустойчивость. А это, в свою очередь, подтверждает кардиопротекторный эффект ресвератрола.

В 1997 году M. Jang с соавт. обнаружили, что применение ресвератрола ингибирует развитие рака кожи у мышей [37]. Данный факт послужил толчком к мировому изучению противоопухолевой активности этого соединения. В дальнейшем было выявлено, что ресвератрол снижает риск развития неоплазий, предотвращая развитие злокачественных новообразований, а также способен уничтожать атипичные клетки и активизировать регенерацию здоровых клеток [1]. К примеру, ресвератрол ингибировал рост клеток оральной сквамозной карциномы [38], а также злокачественной меланомы B16- BL6 [39]. На культуре ткани молочной железы мышей установлено, что ресвератрол действует на три стадии карциногенеза: инициацию, промоцию, прогрессию [37]. Проапоптотический эффект ресвератрола в отношении опухолевых клеток in vitro связывают с регуляцией внутриклеточных белков [40, 41].

При изучении рака толстой кишки у крыс ресвератрол индуцировал экспрессию проапоптотического белка Bax в поврежденных участках кишки [42]. Ресвератрол запускал апоптоз нескольких линий опухолевых клеток, усиливая их чувствительность к лиганду TRAIL (связанный с фактором некроза опухолей апоптоз-индуцирующий лиганд), при этом чувствительность нормальных фибробластов человека оставалась неизмененной.

В проведенных в 2011 году F.F. Radwan с соавт. исследованиях ресвератрол активировал HLA II-опосредованное распознавание B-клеток злокачественной лимфомы клетками-киллерами, что потенциально может быть использовано в иммунотерапии В-клеточной лимфомы [43]. S.I. Khan с соавт. рассматривают возможность включения ресвератрола в схемы лечения рака молочной железы [44, 45]. Кроме того, антиканцерогенный эффект полифенола наблюдался у больных раком прямой кишки [46], простаты [47], легких, печени, желудка и поджелудочной железы [48–50].

Помимо этого, ресвератрол может запускать альтернативные механизмы гибели раковых клеток, такие как аутофагия, репликативное старение или митотическая катастрофа опухолевых клеток [51]. Данные E. Marzetti с соавт. свидетельствуют, что ресвератрол способен снижать апоптоз миоцитов скелетной мускулатуры. Авторы считают, что подобная редукция апоптоза может стать эффективным способом предупреждения и лечения саркопении – снижения массы и функциональных способностей мышц у лиц пожилого возраста [52].

E. Usta с соавт. изучали действие ресвератрола на клетки миокарда в процессе принудительной ишемии-реперфузии in vitro. Было обнаружено достоверное снижение апоптоза кардиомиоцитов в сравнении с контролем. Параллельно при помощи ПЦР-анализа было выявлено снижение экспрессии генов, отвечающих за выработку мозгового натрийуретического пептида (BNP), ядерного фактора NF-κB2, E-селектина, тропонина и ФНО-α кардиомиоцитами in vitro. По мнению авторов, такой эффект полифенола может быть использован в кардиохирургии для предотвращения ишемических повреждений миокарда [53].

Проведенные в последние годы исследования показывают, что ресвератрол снижает риск возникновения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона и Хангтинтона [54–56]. Так, при болезни Альцгеймера данный полифенол ингибирует агрегацию β-амилоида [57]. Ресвератрол в 7 раз увеличивает активность фермента киназы митоген-активированной протеинкиназы (МАП), что способствует восстановлению нервных клеток [8]. В экспериментах показано, что ресвератрол ускоряет регенерацию нервных связей в поврежденных участках мозга, помогая восстановить когнитивные способности у неврологических больных или пожилых людей [8]. Ресвератрол предлагается использовать в качестве нейропротектора при эпилепсии с целью предупреждения хронизации заболевания и когнитивных нарушений [58].

Кроме этого, данное биоактивное соединение обладает некоторой антибактериальной, противовирусной и противогрибковой активностью. Согласно данным M.M. Chan с соавт. [59], ресвератрол в концентрации 171–342 мг/мл ингибировал рост Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa, в концентрации 25–50 мг/мл – пяти штаммов грибков-дерматофитов. В концентрации 15 мг/мл ресвератрол прекращал ползучий рост Proteus mirabilis, снижая его вирулентность действием на белок-трансмиттер сигнальной системы бактерий [60]. Ресвератрол ингибировал рост шестнадцати штаммов Helicobacter pylori in vitro, в том числе штамм, несущий цитотоксин-ассоциированный ген (CagA+) [61, 62]. Полифенол в низких концентрациях (1–10 мкмоль/л) усиливал фагоцитоз Candida albicans макрофагами [63]; в концентрации более 10 мкмоль/л уменьшал фагоцитоз Esсherihia coli и Staphylococcus aureus, действуя как через TLR-2 рецепторы моноцитов, так и независимо от них. Авторы считают, что снижение фагоцитоза имеет позитивный противовоспалительный эффект при бактериальных инфекциях [64]. Ресвератрол оказался синергистом по отношению к аналогам нуклеозидов при ингибировании вируса иммунодефицита человека [65].

Кислота аскорбиновая – важный антиоксидант, значительно уменьшающий разрушительное воздействие активных форм кислорода на клетки и ткани организма, снижающий риск развития заболеваний, вызванных окислительным стрессом [66]. За 1 секунду молекула витамина С ликвидирует 1010 молекул активного гидроксила или 107 молекул супероксидного анион-радикала кислорода [67]. Параллельно аскорбиновая кислота способна восстанавливать другие антиоксиданты из их радикальных видов, например, α-токоферол (витамин Е) из α-токофероксильного радикала или биофлавоноиды [68, 69].

Нейтрализуя свободные радикалы до того, как они смогут повредить ДНК и инициировать рост опухоли, и, действуя в роли прооксиданта – помогая собственным свободным радикалам организма разрушать опухоли на ранних стадиях, аскорбиновая кислота снижает риск развития раковых заболеваний [75–77].

Витамин С стимулирует синтез коллагена [70] и мукополисахаридов соединительной ткани – гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов [71], участвует в формировании поперечных сшивок эластина и коллагена и тем самым стабилизирует сетчатый матрикс соединительной ткани [70].

Аскорбиновая кислота необходима для превращения холестерина в желчные кислоты. При её дефиците происходит накопление холестерина в печени, развивается гиперхолистеринемия, а в желчном пузыре образуются холестериновые камни [72].

Установлено, что потребление с пищей 100 мг/сут. витамина С ассоциируется со снижением смертности от сердечных заболеваний, инсульта и рака [73]. Аскорбиновая кислота стимулирует иммунную систему, усиливая деление Т-клеток в ответ на инфекцию, блокирует пути, которые приводят к апоптозу Т-клеток [74]. Витамин С играет жизненно важную роль в формировании нервной системы, влияя на развитие нейронов, их дифференцировку и образование миелина. Аскорбиновая кислота выступает регулятором нескольких нейротрансмиттерных систем (холинергической, катехолинергической и глутаминергической), тесно взаимосвязанных с процессами обучения и памяти. Нейроны более чувствительны к дефициту витамина С, чем глиальные клетки, из-за более активного окислительного метаболизма [78].

Рекомендации по применению пищевого концентрата РЕСВЕРАТРОЛ ВИТЭКСПРЕСС

Рекомендуется в качестве пищевого концентрата – дополнительного источника ресвератрола и аскорбиновой кислоты:

·         для повышения антиоксидантной защиты организма и профилактики ранних возрастных изменений;

·         для профилактики и в комплексной терапии сердечно-сосудистых нарушений;

·         для нормализации биохимических и реологических показателей крови;

·         для повышения сопротивляемости организма к патогенным агентам и неблагоприятным факторам окружающей среды;

·         для улучшения работоспособности головного мозга и профилактики нейродегенеративных заболеваний;

·         для стабилизации гормонального фона, предупреждения ранней менопаузы и снижения интенсивности климактерических симптомов:

·         для профилактики заболеваний, вызванных наступлением менопаузы (в том числе, остеопороза);

·         для нормализации показателей холестерина в крови;

·         для снижения риска развития онкологических заболеваний.

Противопоказания

·         индивидуальная непереносимость компонентов.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение пищевого концентрата РЕСВЕРАТРОЛ ВИТЭКСПРЕСС в период беременности и грудного вскармливания допускается после консультации с лечащим врачом.

Побочные действия

Редко: аллергические реакции.

При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.

Взаимодействие

Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.

Способ применения и дозы

Перорально. Взрослым по 1 таблетке в день. Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Не превышать рекомендуемую дозу.

Форма выпуска

Таблетки, 500 мг, 60 шт. в полиэтиленовом флаконе.

Производитель

ООО «ПАРАФАРМ»

Адрес производства: Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения пищевого концентрата РЕСВЕРАТРОЛ ВИТЭКСПРЕСС

Хранить в сухом и не доступном для детей месте при комнатной температуре.

Срок годности пищевого концентрата РЕСВЕРАТРОЛ ВИТЭКСПРЕСС 3 года.

Отзывы

Литературные источники

1. Baur J.A., Sinclair D.A. Therapeutic potential of resveratrol: the in vivo evidence. Nat. Rev. Drug Discov. 2006;  5: 493–506.

2. Bavaresco L. Role of viticultural factors on stilbene concentrations of grapes and wine. Drugs Exp. Clin. Res. 2003; 29: 181–7.

3. Delmas D. et all. Resveratrol as a chemopreventive agent: a promising molecule for fi ghting cancer. Curr. Drug Targets. 2006; 7: 423–42.

4. Моисеева А.М., Железняк Н.В., Генералова А.Г., Моисеев Д.В. Фитоалексин ресвератрол: методы определения, механизмы действия, перспективы клинического применения. Вестник фармации. 2012; 1 (55): 63–73.

5. Poutaraud A. et all. Fast and local assessment of stilbene content in grapevine leaf by in vivo fl uorometry. J. Agric. Food Chem. 2007; 55: 4913−20.

6. Das D.K. Maulik N. Resveratrol in cardioprotection: a therapeutic promise of alternative medicine. Mol. Intervent. 2006; 6 (1): 36–47.

7. Васильев Г.В. и др. Аналитическая характеристика ресвератрола. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2007; 3: 90–6.

8. Васильев Г.В. и др. Фармакологическая характеристика ресвератрола. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2007; 3: 97–104.

9. Frombaum M. et all. Antioxidant effects of resveratrol and other stilbene derivatives on oxidative stress and NO bioavailability: Potential benefi ts to cardiovascular diseases. Biochimie. 2012; 94 (2): 269–76.

10. Yu W., Fu Y.C., Wang W. Cellular and molecular effects of resveratrol in health and disease. Cell. Biochem. 2012; 113: 3: 752–9.

11. Phang M. et all. Diet and thrombosis risk: nutrients for prevention of thrombotic disease. Semin. Thromb. Hemost. 2011; 37 (3): 199–208.

12. Cherniack E.P. Polyphenols: planting the seeds of treatment for the metabolic syndrome / E.P. Nutrition. 2011; 27 (6): 617–23.

13. Kiselev K.V. Perspectives for production and application of resveratrol . Appl. Microbiol. Biotechnol. 2011; 90 (2): 417–25.

14. Petrovski G., Gurusamy N., Das D.K. Resveratrol in cardiovascular health and. Ann. N Y Acad. Sci. 2011; 1215: 22–33.

15. Dipak K.D., Maulik N. Resveratrol in cardioprotection: a therapeutic promise of alternative medicine. Molecular Interventions. 2006; 6 (1): 36–47.

16. Hattori R. Pharmacological preconditioning with resveratrol: Role of nitric oxide. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002; 282: 1988–95.

17. Cadenas S. Barja G. Resveratrol, melatonin, vitamin E, and PBN protect against renal oxidative DNA damage induced by the kidney carcinogen KBrO3. Free Radic. Biol. Med. 1999; 26: 1531–7.

18. Nihei T. Miura Y., Yagasaki K. Inhibitory effect of resveratrol on proteinuria, hypoalbuminemia and hyperlipidemia in nephritic rats. Life Sci. 2001; 68: 2845–52.

19. Losa G.A. Resveratrol modulates apoptosis and oxidation in human blood mononuclear cells. Eur. J. Clin. Invest. 2003; 33: 818–23.

20. Yen G.C., Duh P.D., Lin C.W. Effects of resveratrol and 4-hexylresorcicol on hydrogen peroxideinduced oxidative DNA damage in human lymphocytes. Free Radic. Res. 2003; 37: 509–14.

21. Pendurthi U.R., Williams J.T., Rao L.V. Resveratrol, a polyphenolic compound found in wine, inhibits tissue factor expression in vascular cells: A possible mechanism for the cardiovascular benefi ts associated with moderate consumption of wine. Arterioscler. Throm. Vasc. Biol. 1999; 19: 419–26.

22. Xia E.Q. et all. Biological activities of polyphenols from grapes. Int. J. Mol. Sci. 2010; 11: 622–46.

23. Lee S.K. et all. Evaluation of the antioxidant potential of natural products. Comb. Chem. High Throughput Screen. 1998; 1: 35–46.

24. Martinez J., Moreno J.J. Effect of resveratrol, a natural polyphenolic compound, on reactive oxygen species and prostaglandin production. Biochem. Pharmacol. 2000; 59: 865–70.

 25. Sharma S. et all. Resveratrol and curcumin suppress immune response through CD28/CTLA-4 and CD80 co-stimulatory pathway. Clin. Exp. Immunol. 2006; 147: 155–63.

26. Gehm B.D. Resveratrol, a polyphenolic compound found in grapes and wine, is an agonist for the estrogen receptor. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1997; 94: 14138–43.

27. Lu R., Serrero G.J. Resveratrol, a natural product derived from grape, exhibits antiestrogenic activity and inhibits the growth of human breast cancer cells. Cell Physiol. 1999; 179: 297–304.

28. Bowers J.L. Resveratrol acts as a mixed agonist/antagonist for estrogen receptors alpha and beta. Endocrinology. 2000; 141: 3657–67.

29. Kong X.X. et all. Resveratrol, an effective regulator of ovarian development and oocyte apoptosis. J. Endocrinol. Invest. 2011; 34 (11): 374–81.

30. Rayalam S., Della-Fera M.A., Baile C.A. Synergism between resveratrol and other phytochemicals: implications for obesity and osteoporosis. Mol. Nutr. Food Res. 2011; 55 (8): 1177–85.

31. Wang Z. et all. Effects of red wine and wine polyphenol resveratrol on platelet aggregation in vivo and in vitro. Int. J. Mol. Med. 2002; 9: 77–9.

32. Borra M.T., Smith B.C., Denu J.M. Mechanism of human SIRT1 activation by resveratrol. J. Biol. Chem. 2005; 280 (17): 17187–95.

33. Kaeberlein M. et all. Substrate-specifi c activation of sirtuins by resveratrol. J. Biol. Chem. 2005; 280 (17): 17038–45.

34. Colak Y. et all. SIRT1 as a potential therapeutic target for treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Med. Sci. Monit. 2011; 17 (5):  HY5–HY9.

35. Vetterli L., Maechler P. Resveratrol-activated SIRT1 in liver and pancreatic β-cells: a Janus head looking to the same direction of metabolic homeostasis. 2011; 3 (4):  444–9.

36. Sundaresan N.R., Pillai V.B., Gupta M.P. Emerging roles of SIRT1 deacetylase in regulating cardiomyocyte survival and hypertrophy. J. Mol. Cell. Cardiol. 2011; 51 (4): 614–18.

37. Jang M. et all. Cancer chemopreventive activity of resveratrol, a natural product derived from grapes. Science. 1997; 275: 218–20.

38. ElAttar T.M., Virji A.S. Modulating effect of resveratrol and quercetin on oral cancer cell growth and proliferation. Anticancer Drugs. 1999; 10: 187–93.

39. Caltagirone S. et all. Flavonoids apigenin and quercetin inhibit melanoma growth and metastatic potential. Int. J. Cancer. 2000; 87: 595–600.

40. Imamura G. et all. Pharmacologic preconditioning with resveratrol: An insight with iNOS knockout mice. Am. J. Physiol. 2002; 282: 1996–2003.

41. Hung L.M., Su M.J., Che J.K. Resveratrol protects myocardial ischemia-reperfusion injury through both NO-dependent and NO-independent mechanisms. Free Radic. Biol. Med. 2004; 36: 774–81.

42. Tessitore L. et all. Resveratrol depresses the growth of colorectal aberrant crypt foci by affecting bax and p21 expression. Carcinogenesis. 2000; 21: 1619–22.

43. Radvan F.F. et all. Mechanisms regulating enhanced human leukocyte antigen class II-mediated CD4 + T cell recognition of human B-cell lymphoma by resveratrol. Leuk. Lymphoma. 2012; 53 (2): 305–14.

44. Khan S.I. Epigenetic events associated with breast cancer and their prevention by dietary components targeting the epigenome. Chem. Res. Toxicol. 2012; 25 (1): 61–73.

45. Khan S.I. et all. Potential utility of natural products as regulators of breast cancer-associated aromatase promoters. S.I. Khan. Reprod. Biol. Endocrinol. 2011; 9: 91.

46. Araújo J.R., Gonçalves P., Martel F. Chemopreventive effect of dietary polyphenols in colorectal cancer cell lines. Nutr. Res. 2011; 31 (2): 77–87.

47. Van Poppel H., Tombal B. Chemoprevention of prostate cancer with nutrients and supplements. Cancer Manag. Res. 2011; 3: 91–100.

48. Athar M. et all. Resveratrol: a review of pre-clinical studies for human cancer prevention. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2007; 224 (3): 274–83.

49. Huang X., Zhu H.L. Resveratrol and its analogues: promising antitumor agents.  Anticancer Agents Med. Chem. 2011; 11 (5): 479– 90.

50. Gupta S.C. et all. Chemosensitization of tumors by resveratrol. Ann. N Y Acad. Sci. 2011; 1215: 150–160.

51. Delmas D., Solary E., Latruffe N. Resveratrol, a phytochemical inducer of multiple cell death pathways: apoptosis, autophagy and mitotic catastrophe. Curr. Med. Chem. 2011; 18(8): 1100–121.

52. Marzetti E. et all. Apoptosis in skeletal myocytes: a potential target for interventions against sarcopenia and physical frailty – a mini-review. Gerontology. 2011; 58 (2): 99–106.

53. Usta E. et all. Resveratrol suppresses apoptosis in intact human cardiac tissue – in vitro model simulating extracorporeal circulation. J. Cardiovasc. Surg. 2011; 52 (3): 399–409.

54. Pocernich C.B. et all. Nutritional approaches to modulate oxidative stress in Alzheimer’s disease. Curr. Alzheimer Res. 2011; 8 (5): 452–69.

55. Howes M.J., Perry E. The role of phytochemicals in the treatment and prevention of dementia. 2011; 28 (6): 439–68.

56. Huber K., SupertiFurga G. After the grape rush: sirtuins as epigenetic drug targets in neurodegenerative disorders. Bioorg. Med. Chem. 2011; 19 (12): 3616–24.

57. Richard T. et all. Neuroprotective properties of resveratrol and derivatives. Ann. N Y Acad. Sci. 2011; 1215: 103–8.

58. Shetty A.K. Promise of resveratrol for easing status epilepticus and epilepsy. Pharmacol. Ther. 2011; 131 (3): 269–86.

59. Chan M.M. Antimicrobial effect of resveratrol on dermatophytes and bacterial pathogens of the skin. Biochem. Pharmacol. 2002; 63: 99–104.

60. Wang W.B. et all. Inhibition of swarming and virulence factor expression in Proteus mirabilis by resveratrol. J. Med. Microbiol. 2006; 55: 1313–21.

61. Mahady G.B., Pendland S.L., Chadwick L.R. Resveratrol and red wine extracts inhibit the growth of CagA+ strains of Helicobacter pylori in vitro. Am. J. Gastroenterol. 2003; 98: 1440–1.

62. Mahady G.B., Pendland S.L. Resveratrol inhibits the growth of Helicobacter pylori in vitro. Am. J. Gasteroenterol. 2000; 95: 1849.

63. Bertelli A.A. et all. Resveratrol, a natural stilbene in grapes and wine, enhances intraphagocytosis in human promonocytes: a co-factor in antiinfl ammatory and anticancer chemopreventive activity. Int. J. Tissue React. 1999; 21: 93–104.

64. Iyori M. et all. Resveratrol modulates phagocytosis of bacteria through an NF-ĸB-dependent gene program. Antimicrob. Agents Chemother. 2008; 52 (1):  121–7.

65. Wang L.X. Resveratrol glucuronides as the metabolites of resveratrol in humans: characterization, synthesis, and antiHIV activity. J. Pharm. Sci. 2004; 10: 2448–57.

66. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in Biology and Medicine. Oxford University Press, 1999. 905 р.

67. Прозоровский В.Б. Витамин C. Как его понимать? Наука и жизнь, 2007; 8: 70–6.

68. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problem and concepts. Arch. Biochem. Biophys, 1986; 246: 501–14.

69. Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия. Вятский медицинский вестник, 2007; 4: 158–61.

70. Мазуров В.И. Биохимия коллагеновых белков. М.: Медицина, 1974. 248 с.

71. Громова О.А. Витамин С. Аналитический обзор. Эстетическая медицина, 2007;  6 (1): 13–24.

72. Ginter E., Bobek P., Jurcovicova M. Role of ascorbic acid in lipid metabolism. Ascorbic acid, chemistry, metabolism and uses. American Chemical Society, 1982; 381–93.

73. Сarr A.C., Frei B. Does vitamin C act as pro-oxidant under physiological conditions? FASEB J., 1999; 13: 1007–24.

74. Campbell J.D., Cole M., Bunditrutavorn B., Vell A.T. Ascorbic acid is a potent inhibitor of various forms of T cell apoptosis. Cell. Immunol, 1999; 194: 1–5.

75. Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiological evidence. Am. J. Clin. Nutr., 1991; 53: 270–82.

76. Frei B. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: Mechanism of action. Am. J. Med, 1994; 97: 5–13.

77. Uddin S., Ahmad S. Antioxidant protection against cancer and other human diseases. Comprehen Therap, 1995; 21: 41–5.

78. Бабина С.А., Желтышева А.Ю., Шуклина А.А., Шуклин Г.О., Япаров А.Э. Витамин С и когнитивная функция. Международный студенческий научный вестник, 2020; 4: 5.