Бесплатная горячая линия по РФ:
8-800-200-58-98
EN
| Форма пищевого концентрата | Масса одной таблетки | Кол-во, шт. | Изготовитель |
| Таблетки | 500 мг | 30 | ООО «ПАРАФАРМ» (Россия) |
таблетки массой 500 мг
Пищевой концентрат PQQ ФОРТЕ обеспечивает мощную нутритивную поддержку организма, способствуя усилению антиоксидантной защиты, замедлению возрастных процессов, поддержанию здоровья сердечно-сосудистой нервной и дыхательной систем, щитовидной железы, печени, опорно-двигательного аппарата; улучшению умственной и физической работоспособности.
Ожидаемые изменения в состоянии здоровья организма при приёме пищевого концентрата PQQ ФОРТЕ:
Пирролохинолинхинон (PQQ) – витаминоподобное соединение, являющееся кофактором ряда окислительно-восстановительных ферментов [1], относящихся к хинопротеинам [2]. Входит в структуру более 20 ферментов микроорганизмов, грибов, различных растительных и животных тканей [3], однако способно функционировать и как самостоятельный микронутриент [1–3]. Изначально рассматривалось в роли витамина (В14 – по устаревшей классификации).
Содержание PQQ особенно высоко в зернах какао (0,34–0,76 мкг или 340–760 нг/г продукта). PQQ присутствует в клетках и жидкостях организма человека, однако его средняя тканевая концентрация здесь весьма низка и составляет всего 10% от того уровня, что установлен в растительных пищевых источниках. К тому же кишечная микрофлора человека не продуцирует PQQ и не может покрывать потребность в нём [4].
Следует особо отметить факт уникально высокого содержания РQQ и его форм в женском молоке (~140–180 нг/мл), что свидетельствует о значимости этого вещества для быстро растущего и развивающегося организма грудного ребенка (для сравнения: его содержание в коровьем молоке составляет 3–4 нг/мл) [5].
Важной особенностью РQQ является способность легко, неферментативно восстанавливаться в водной среде аскорбиновой кислотой и другими восстановителями до пирролохинолинхинола, в отличие от убихинона (кофермента Q10) и других хинонов, что определяет антиоксидантные свойства этого микронутриента [5].
Уникальность РQQ состоит в том, что в одной его молекуле представлена комбинация свойств аскорбиновой кислоты (восстановительный потенциал), рибофлавина (редокс-реакции) и пиридоксаля (карбонильная реакционная способность). Подтверждением этому служит тот факт, что РQQ может служить высокоактивным субстратом эритроцитарной витамин В2-зависимой редуктазы (флавинредуктазы), намного более активным, чем витамин В2. Образующаяся в этой реакции восстановленная форма РQQ – пирролохинолинхинол – взаимодействует с радикалом феррилмиоглобина в сердечной мышце, защищая ее от повреждения после ишемии [5].
Высказывается предположение о значительной роли РQQ материнского молока в созревании коллагена соединительной ткани растущего организма младенцев при грудном вскармливании, а также в регенеративных процессах [4].
Исследование функций РQQ на экспериментальных моделях позволило установить, что его дефицит в организме приводит к нарушениям роста, репродуктивной функции, иммунного статуса [6]. В эксперименте добавление даже 300 мг РQQ на килограмм улучшало репродуктивную функцию и повышало скорость неонатального роста и иммунитета крыс и мышей, по сравнению с пищей, лишённой этого компонента [7]. В дозе 3 мг на килограмм веса тела грызунов РQQ обеспечивал защиту тканей сердца и мозга от ишемии [8].
Ключевым свойством РQQ является его способность активировать в клетках митохондриогенез, т.е. образование новых, неповреждённых и, соответственно, немутированных митохондрий. Это подтверждают результаты работы W. Chowanadisai и соавт. [9], выполненной на культуре клеток гепатоцитов мышей. На фоне применения РQQ в течение 24–48 часов продемонстрировало достоверное увеличение активности маркерных ферментов митохондриогенеза (цитратсинтазы и цитохром-С-оксидазы). При этом количество митохондрий в клетках животных, получавших РQQ в дозировке 2 мг/кг возрастало на 150%, а также отмечалось увеличение их размера, по сравнению с группой контроля (не получавших дополнительно пирролохинолинхинон).
Еще одним показателем воздействия РQQ на митохондрии являются данные по влиянию на клеточную выживаемость в условиях подавления клеточного дыхания митохондриальными ядами – ротеноном, антимицином А и азидом натрия, действующими на разные звенья дыхательной цепи митохондрий. Клетки, экспонированные РQQ за 24 часа до воздействия ингибиторов, демонстрировали повышенную клеточную выживаемость, по сравнению с системами без РQQ. Клетки, экспонированные РQQ перед воздействием ротенона, характеризуются большим уровнем поглощения кислорода с одновременным снижением продукции супероксиданион радикала О2, чем клетки, экспонированные ротеноном без РQQ [10]. Приведенные данные свидетельствуют о хороших перспективах использования РQQ для защиты от токсического действия митохондриальных ядов техногенного характера, а также снижения побочных эффектов лекарственных препаратов, подавляющих функционирование дыхательных цепей митохондрий, например барбитуратов.
Митохондриальный биогенез индуцируют и другие природные вещества и их комбинации. Так, ресвератрол усиливает митохондриогенез у животных в дозах 200–500 мг/кг вес, что в 100 раз выше, чем в обычной дозе красного вина, которое рассматривается как доступный источник этого нутриента. Что же касается РQQ, то уже доза 0,2–0,3 мг (т.е. в тысячу раз более низкая) эффективно воздействует на рост и развитие (подтверждено в эксперименте на мышах) [11].
Антиоксидантно-прооксидантные свойства РQQ, как и других хинонов (убихинон, витамины группы К и др.), предопределяются структурой и в первую очередь возможностью функционирования в качестве окислительно-восстановительной пары: хинон-хинол. При этом хиноновая форма обладает свойствами окислителя и как антиоксидант функционировать принципиально не может. Антиоксидантные функции свойственны только восстановленным, фенольным формам. И здесь важно отметить, что особенностью РQQ является его способность в анаэробных условиях неферментативно легко восстанавливаться аскорбиновой кислотой, глутатионом, цистеином в водной среде при рН 7.4 (следовательно, и в плазме крови) с количественным образованием восстановленной, фенольной формы РQQH2. В противоположность РQQ убихинон (конэнзим Q10) в водной среде ни одним из указанных нутриентов не восстанавливается до убихинола. Именно для РQQH2 выявлена высокая антирадикальная активность, превосходящая таковую у витамина С почти на порядок, а у глутатиона – на четыре порядка [5].
Важным аспектом проявления активности РQQH2 является его способность стимулировать превращение токсичного синглетного кислорода 1О2 в обычный (триплетный 3О2) путем физического рассеивания его энергии практически без затрат самого антиоксиданта. Указанное действие РQQH2 аналогично таковому для каротиноидов [5].
Не менее важной защитной функцией РQQ (в форме pQQH2) является его способность выступать в качестве ловушки супероксиданион-радикала О2— и гидроксил-радикала ОН, а также ингибировать перекисное окисление липидов [12], включая защиту сердца от повреждения на восстановительном этапе терапии [11], ингибирование меланогенеза (крайне агрессивных клеток меланомы), повышение продукции фактора роста нервов.
На животных моделях было показано, что высокие дозы РQQ защищают ткани от повреждающего действия гипоксии-ишемии, индуцированного воспаления, повреждений печени, обусловленных этанолом и четыреххлористым углеродом [8, 13], формирования катаракты [13]. РQQ тормозит снижение уровня восстановленного глутатиона (показано на эмбрионах цыплят), обусловленное глюкокортикоидами [13, 14], способствует снижению смертности, индуцированной эндотоксином [15].
Однако по-настоящему уникальным свойством РQQ является не просто высокая и многоплановая активность как антиоксиданта, но эффективность его антиокислительного действия, обусловленная способностью многократно (до 20 000 раз) регенерироваться и функционировать в редокс-системах. В то же время витамин С способен восстанавливаться всего четырежды, т.е. в 5000 раз меньше. Другие широко известные антиоксиданты также значительно уступают РQQ по эффективности (эпикатехин шоколада – в 175 раз, кверцетин зеленого чая, фруктов и овощей – в 200 раз) [5].
В молярном отношении РQQ как антиоксидант в 100 раз более эффективен, чем аскорбиновая кислота, все флавоноиды и другие полифенолы. Учитывая отмеченную выше способность РQQ в физиологических условиях восстанавливаться аскорбиновой кислотой до РQQH2, эту комбинацию рассматривают как перспективный синергистически действующий антиоксидантный комплекс [16].
Особого внимания заслуживает способность РQQ нейтрализовать действие на клеточные системы одного из наиболее токсичных продуктов свободно-радикальных процессов в клетке – пероксинитрит-аниона ONOO—. Последний образуется путем неконтролируемо высокой скорости взаимодействия двух свободных радикалов – супероксид-анион радикала О2— и оксида азота NO. Он является одним из самых сильных окислителей и одновременно нитрующим агентом (т.е. вводит нитрогруппу в другую молекулу), в силу чего активно повреждает клеточные структуры, повреждает и нитрует белковые молекулы, приводя к образованию в них 3-нитротирозина (в нормальных белках он всегда отсутствует). Последний определяется как маркер так называемого нитросативного стресса. Таким образом, имеет место комбинация классического оксидативного стресса (за счет активных форм кислорода, например супероксидрадикала и др.) с нитросативным (азотистые окислители). Пероксинитрит провоцирует развитие миокардиального воспаления, обусловливает повреждение ДНК, приводит к энергетическому дефициту, в том числе снижению уровня важного для сердечной мышцы макроэрга креатинфосфата [17].
Нитросативный стресс лежит в основе крайне опасного для состояния синдрома Такоцубо, который отражает катехоламин-индуцированное пролонгированное миокардиальное воспаление, а также нарушение энергетики сердечной мышцы. В целом генерация пероксинитрита представляет собой важнейший патогенный механизм при таких состояниях, как инсульт, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, диабет, циркуляторный шок, хронические воспалительные заболевания, рак и нейродегенеративные расстройства. Нейтрализуя этот весьма токсичный агент, РQQ проявляет многоплановое защитное действие на различные системы организма [5].
Поскольку именно митохондрии являются основным источником активных форм кислорода в клетке, значимость РQQ в деле активации митохондриогенеза трудно переоценить. Нарушения структуры митохондриальной ДНК и обусловленные этим мутации ассоциируются с развитием сердечных, нейротрофических и нейродегенеративных патологий (в т.ч. болезней Альцгеймера, Паркинсона и др.).
РQQ оказывает нейропротекторное влияние при болезни Альцгеймера, препятствуя развитию окислительного стресса (в том числе нитросативного), образованию конъюгатов амилоидных белков, внутриклеточное накопление которых приводит к дисфункции митохондрий. Стимулирующее влияние РQQ на митохондриогенез может рассматриваться как важное профилактическое свойство продукта при высоких рисках развития нейродегенеративных заболеваний [5].
РQQ ингибирует образование амилоидных фибрилл A – β1–4 липофусцина, повреждающее действие которых на клетки мозга рассматривается как одна из главных причин развития причина болезни Альцгеймера. РQQ стимулирует продукцию в клетках нервной системы фактора роста нервов, который функционирует как нейротропный фактор. Последний активирует функцию нейронов и предотвращает их гибель, способствуя улучшению памяти, познавательной активности. Установлена эффективность РQQ как фактора, улучшающего когнитивные функции и поддерживающего нормальную работу мозга даже в условиях сильного оксидативного стресса. РQQ способствует сохранению и восстановлению когнитивных функций при черепно-мозговых травмах, а также может влиять на генерацию противовоспалительных медиаторов, в том числе цитокинов и простагландинов в процессе старения [5].
Одним из механизмов нейротропной активности РQQ является защитное действие на NMDA-рецепторы мозга, что, в свою очередь обусловливает его антиэпилептические и противосудорожные эффекты [5].
В эксперименте на крысах показано, что РQQ эффективно уменьшает область инфарктного повреждения при церебральной гипоксии/ишемии. Его применение в дозах 10–15 мг/кг веса способствовало уменьшению области церебрального инфаркта у животных даже через 72 часа и более после инсульта. Это свидетельствует о том, что РQQ может быть эффективным протектором при подобных нарушениях мозгового кровообращения, а также способен предотвращать повреждения органа при травмах головы [18].
Кроме того, в экспериментах на животных РQQ демонстрировал способность подавлять оксидативный стресс и перекисное окисление липидов в мозгу мышей со стрептозотоцин-индуцированным диабетом, подавлять окислительный стресс у крыс с диабетической нефропатией (ослабляет стрессорную реакцию, активирует сигнальные пути восстановления митохондриогенеза и, как результат, улучшает сниженные ренальные функции, предотвращает структурные нарушения, обусловленные повышенным оксидативным стрессом, в том числе связанным с повышенным уровнем глюкозы в крови) [11–16]. Пероральное введение PQQ в течение двух недель улучшало нарушенную толерантность к глюкозе у мышей с сахарным диабетом 2 типа [19].
Доказано, что применение PQQ играет важную роль в предотвращении развития постменопаузального остеопороза путем блокирования оксидативного стресса и остеокластической резорбции кости. Пирролохинолинхинон стимулирует остеобластическое образование костной ткани, предотвращает старение остеоцитов [20].
PQQ может запускать процесс запрограммированной гибели раковой клетки, проявляя противоопухолевые свойства [21].
В научной литературе также сообщается о терапевтическом эффекте PQQ при ревматоидном артрите. В исследовании на мышах с коллаген-индуцированным артритом PQQ ослаблял тяжесть заболевания: уменьшались эритема и отек в области сустава, снижалась синовиальная гиперплазия и инфильтрация тканей иммунными клетками [22].
Трава астрагала шерстистоцветкового – источник биодоступного органического селена. Селен (Se) – незаменимый эссенциальный микроэлемент, входящий в состав ферментов глутатионпероксидаз (5 из 8), тиоредуксинредуктазы и йодтирониндейодиназы, а также 25 селенопротеинов человеческого организма; участвует в осуществлении их антиоксидантных и иммунокорригирующих функций, в метаболизме гормонов щитовидной железы, окислительно-восстановительных процессах, обмене жиров, белков и углеводов, в регуляции циркадных ритмов, взаимодействует с витаминами, ферментами и биологическими мембранами [23–26], играет важную роль в синтезе ДНК, осуществлении репродуктивной функции, снижает риск развития кардиологических и ряда онкологических заболеваний [27–29]. Антиоксидантный эффект селена является постепенным и длительным [30].
Селенопротеины играют важную роль в развитии и поддержании гомеостаза в центральной нервной системе, участвуют в передаче нервных сигналов. Показано, что опосредованная селеном нейротрансмиссия активна в основном в дофаминергической системе. Следовательно, дефицит данного микроэлемента может вызывать химическое повреждение дофаминергических окончаний и нейронов. Согласно имеющимся данным, селенопротеины (в том числе SelW) могут оказывать положительное влияние при таких патологических процессах, как апоптоз нейронов, патологическая агрегация и клиренс белков, синаптическая дисфункция и нейровоспаление, опосредованное глиальными клетками [31].
В женском организме оптимальный уровень селена важен для роста и созревания фолликулов [32]. Недостаток же микроэлемента может стать причиной бесплодия, выкидышей, преэклампсии, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, преждевременных родов, задержки последа. Младенцы, появившиеся на свет от матери с недостатком селена, страдают мышечной слабостью [33, 34]. На этапе планирования беременности необходимо позаботиться об устранении дефицита микроэлемента.
Главным органом, отвечающим за осуществление обменных процессов в организме и гомеостаз, является печень. Она непосредственно подвергается патологическому воздействию агрессивных чужеродных химических веществ, которые запускают процессы перекисного окисления липидов. Образующиеся при этом свободные радикалы нарушают структурно-функциональную целостность и свойства оболочек, митохондрий и других органелл гепатоцитов, изменяя белковый, липидный, углеводный обмены, провоцируя появление свободнорадикальных патологий (неалкогольной жировой болезни печени, алкогольной болезни печени, а также метаболических, лекарственно-индуцированных, токсических поражений печени) [35]. Исследование китайских специалистов показало, что приём пищевой добавки с органическим селеном в составе животными с поврежденной четыреххлористым углеродом печенью позволяет значительно улучшить жизнеспособность гепатоцитов, подавить воспалительный процесс в печени, деструкцию тканей органа, притормозить реакции перекисного окисления липидов, а также значительно повысить уровень супероксиддисмутазы [36]. Последняя представляет собой антиоксидантный фермент, защищающий организм человека от постоянно образующихся высокотоксичных кислородных радикалов. Установлено, что у пациентов с хроническим гепатитом С активность этого фермента повышается на 27%, что указывает на активацию компенсаторных механизмов, направленных на снижение уровня окислительного стресса [37].
Нерегулируемая и чрезмерная продукция реактивных форм кислорода может приводить к окислительному стрессу, повреждению кардиомиоцитов и их апоптозу [38, 39]. Свободные радикалы разрушают внутриклеточное пространство мышечных клеток сердца, включая митохондрии, способствуют быстрому прогрессированию сердечной недостаточности [40, 41]. Кроме того, реактивные формы кислорода вызывают нарушение клеточного ионного гомеостаза, оказывая негативное влияние на обмен кальция в кардиомиоцитах и тем самым способствуя развитию желудочковых аритмий [42, 43]. В ходе исследований было обнаружено также участие окислительного стресса в фиброзе сердца [44]. Реактивные формы кислорода активируют трансформирующий фактор роста-b, который играет ключевую роль в формировании фиброза, обеспечивая ускоренную дифференцировку фибробластов [45]. Также чрезмерная активность свободных радикалов приводит к снижению доступности оксида азота и, как следствие, сужению сосудов и прогрессированию артериальной гипертензии [46]. В ряде экспериментов была продемонстрирована важная роль оксидативного стресса и нарушений работы антиоксидантной системы в развитии сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического характера [47, 48].
Основным механизмом повреждения миокарда, нарушения его метаболизма является усиление продукции активированных кислородных метаболитов и активация перекисного окисления липидов. В составе селенозависимых белков микроэлемент селен защищает клетки миокарда от действия активных форм кислорода, повреждения ДНК и апоптоза, способствует их пролиферации, подавляет активацию сигнальных путей, ответственных за воспаление, которые могут служить факторами риска возникновения ряда сердечно-сосудистых заболеваний [49–51]. Уменьшая повреждение и морфологические изменения кардиомиоцитов, улучшая функциональное восстановление, а также способствуя выработке эндогенных антиоксидантов, микроэлемент выступает мощным кардиопротектором в ходе экспериментального инфаркта миокарда, обеспечивает значительную степень защиты от ишемического повреждения [52, 53]. Анализ 25 наблюдательных исследований показал, что повышение уровня селена в крови на 50% способствует снижению риска ишемической болезни сердца (ИБС) на 24% [54]. Обзор 16 контролируемых исследований с участием 433 тысяч больных ИБС выявил закономерность: на фоне приема селеносодержащих витаминных комплексов снижается уровень маркера воспаления С-реактивного белка и повышается концентрация глутатионпероксидазы – главного антиоксидантного селенозависимого фермента, способного разлагать токсичную перекись водорода до двух молекул воды [55].
Селен принимает участие в метаболизме гема–железосодержащего соединения в составе гемоглобина [56], снижает концентрацию холестерола в тканях сосудов и тем самым тормозит развитие атеросклероза [57].
Мощные антиоксидантные свойства селена особенно важны в постменопаузальный период, когда в женском организме наблюдается интенсивное образование свободных радикалов. Оксидативный стресс повышает риск развития диффузной мастопатии, рака молочной железы, остеопороза, эндотелиальной дисфункции [58]. Взаимодействие микроэлемента с цинк-фингерными белками необходимо для процессов репарации ДНК. Нарушение этих процессов ведёт к нестабильности генома и, как следствие, канцеро- и мутагенезу. Важнейшая роль отведена селену в работе иммунной системы. При его дефиците нарушаются процессы антигензависимой пролиферации лимфоцитов, хемотаксис нейтрофилов, снижается уровень IgA, IgG, IgM. Микроэлемент является конкурентом тяжёлых металлов за всасывание в тонком кишечнике, оказывает защитное действие при накоплении в организме кадмия, ртути и ванадия [47–49].
Селен препятствует распаду тестостерона [41] – гормона, одинаково важного как для мужского, так и женского организма [50].
Согласно рекомендациям ВОЗ, норма суточного потребления селена составляет 50–200 мкг, однако оптимальной для поддержания стабильной активности селеноэнзимов является доза 50–70 мкг (70 мкг для взрослых мужчин и 55 мкг для взрослых женщин) [59–62].
Несмотря на небольшую суточную потребность, обычный пищевой рацион не обеспечивает достаточного поступления селена в организм, к тому же этот микроэлемент может плохо усваиваться [63, 64]. Поэтому рекомендуется принимать препараты селена дополнительно [61, 63, 65, 66].
Наиболее соответствующей физиологии человека, хорошо усваиваемой, эффективной и безопасной формой Se является аминокислота L-селеноцистин (селеноцистеин в восстановленном состоянии). Лишь она обнаруживается в составе природных белков, в отличие от другого изомера аминокислоты — D-селеноцистина. ГОСТ 12.1.007-76 относит L-селеноцистин ко 2-му классу опасности. Это означает, что данное соединение в 6–7 раз менее токсично, чем селенометионин, и в 12–15 раз превосходит по степени безопасности селенит натрия [67]. L-селеноцистин считается наиболее перспективным источником микроэлемента. Именно в такой форме Se присутствует в составе женского грудного молока, а также находится в 80% соединений Se в организме человека. L-селеноцистеин на сегодняшний день является самым мощным эндогенным антиоксидантом [68, 69].
Наиболее биодоступен и безопасен селен, полученный из растительных источников [70]. Отличительной особенностью растений является их способность превращать неорганические формы микроэлемента в органические и аккумулировать минерал.
Безусловные лидеры по данному критерию – растения рода Astragalus. Они избирательно накапливают органический Se из почвы в количестве в 5000 раз большем, чем другие растения того же региона [71]. Так, надземная часть астрагала шерстистоцветкового (Astragalus dasyanthus Pell.) способна аккумулировать до 1,5 мкг Se (на 100 г сухого вещества) в форме аминокислоты L-селеноцистеина и различных непротеиногенных селеноаминокислот, таких как L-метилселеноцистеин, γ-глутамил-Se-метилселеноцистеин и селеноцистатионин. Существенно увеличить содержание микроэлемента в надземной части астрагала шерстистоцветкового и тем самым решить проблему дефицита Se и связанных с ним нарушений здоровья среди населения позволяет применение метода биофортификации – внесение в почву, на которой будут выращивать растение, комплекса бактерий и грибов совместно с аминокислотой L-селеноцистином. Такой подход обеспечивает повышение усвояемости микроэлемента астрагалом в 5,9 раза и концентрации Se до 70 мкг на 100 мг его сухой массы вместо 0,1 мкг у дикорастущего астрагала [72]. Растительное сырьё, выращенное с применением данной технологии используется для производства пищевого концентрата «PQQ Форте».
При изготовлении данного продукта также применяется технология криообработки, предполагающая глубокую заморозку растительного сырья при температуре –175 С и дальнейшее его измельчение до состояния тонкодисперсных порошков с размером частиц 50 мкм. Такая технология обеспечивает полную сохранность биологически активных веществ растения (в том числе и Se) и их лучшее усвоение пищеварительным трактом человека. Помимо селена, трава астрагала содержит практически все необходимые организму человека минералы и антиоксиданты, витамины А, Е, С, B, РР, непротеиновые аминокислоты, биофлавоноиды, полисахариды, терпены и пр. [71].
N-Ацетил-L-Цистеин (ацетилцистеин / АЦЦ) – химическое соединение, являющееся производным аминокислоты цистеин и предшественником восстановленного глутатиона. От цистеина отличается тем, что один водород аминогруппы замещён остатком уксусной кислоты [73]. Обладает выраженными отхаркивающими, детоксикационными и антиоксидантными свойствами [74, 75].
В клиническую практику АЦЦ был внедрен в 1960-х гг. в качестве муколитика. В последующие годы у него были выявлены антиоксидантные свойства. Это послужило основанием для его дальнейшего изучения в экспериментальных и клинических исследованиях [76].
Механизм отхаркивающего действия АЦЦ обусловлен наличием в его молекуле сульфгидрильной группы. Последняя разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. Снижается их полимеризация и, как следствие, вязкость бронхиального секрета. АЦЦ разжижает даже гной [77, 78].
Доказано, что АЦЦ оказывает прямое и опосредованное антиоксидантное действие. Прямое реализуется за счёт наличия SH-группы, способной инактивировать активные формы кислорода (АФК) [79], опосредованное – путём доставки в организм цистеина. В организме АЦЦ расщепляется (деацилируется). Образовавшийся в результате цистеин встраивается в механизмы антиоксидантной защиты организма, повышая сопротивляемость окислительному стрессу и уменьшая негативное воздействие последнего на биологические системы [80–91].
Антиоксидантные свойства АЦЦ являются основанием для его более широкого применения в клинической практике. Об этом свидетельствуют приведенные ниже данные.
В частности, АЦЦ хорошо зарекомендовал себя в терапии заболеваний ЦНС. Так, при приёме препарата ацетилцистеина пациентами с эпилепсией установлено достоверное снижение уровня супероксиданиона (О2—), который играет значительную роль в развитии судорог. При этом достигнутый в результате приёма АЦЦ лечебный эффект сохраняется в течение длительного времени после отмены препарата [92]. Снижение концентрации АФК на фоне приёма ацетилцистеина способствует улучшению состояния пациентов с паркинсонизмом [93] и шизофренией [94].
Следует также отметить высокую эффективность АЦЦ в ослаблении симптоматики ОРВИ и других заболеваний дыхательной системы. В частности, данное соединение способствует повышению резистентности к вирусу гриппа А, что проявляется снижением частоты и степени выраженности инфекции и может быть использовано для профилактики заболевания [95, 96].
При идиопатическом фиброзирующем альвеолите, ведущую роль в развитии которого играют свободные радикалы, эффективность терапии значительно повышается при включении в курс препаратов ацетилцистеина [97–99]. Под влиянием последнего повышается антиоксидантная активность тромбоцитов, снижается генерация АФК лейкоцитами, уменьшается степень выраженности заболевания, увеличивается жизненная ёмкость легких и их диффузионная способность, возрастает толерантность к физической нагрузке, снижается смертность [98, 100–102].
При пневмонии АЦЦ способствует снижению образования медиаторов воспаления и радикал-индуцированной пневмотоксичности [103]. Антиканцерогеное действие АЦЦ помогает снизить риск возникновения онкозаболеваний органов дыхания (особенно актуально для курильщиков) [104]. Кроме того, ацетилцистеин обладает и собственно противораковыми свойствами [105, 106].
В ряде научных работ отмечается положительное влияние АЦЦ на органы сердечно-сосудистой системы. Известно, что при использовании аппарата искусственного кровообращения у кардиологических пациентов повышается содержание свободных радикалов в крови, а также фактора некроза опухолей и активности креатинкиназы в миокарде. Применение препаратов ацетилцистеина нормализует указанные метаболические нарушения. В послеоперационном периоде улучшается состояние больных [107–109].
В эксперименте на кроликах установлено, что введение АЦЦ оказывает кардиопротекторное действие, снижая повреждение кардиоцитов (клеток сердечной мышцы) при ишемии/реперфузии миокарда [110, 111].
При атеросклерозе АЦЦ разрывает дисульфидные связи в липопротеине А атеросклеротической бляшки и инактивирует его [112]. Таким образом, тормозится прогрессирование заболевания. Также АЦЦ препятствует развитию толерантности к препаратам нитроглицерина [113] и усиливает их действие [114, 115].
АЦЦ в комбинации с селеном и витамином Е ослабляет проявления инфекционных осложнений и полиорганной недостаточности у пациентов с тяжёлыми травмами [116]. Применение препаратов ацетилцистеина способствует нормализации сниженного клеточного иммунитета у больных с ожогами [117].
Антиоксидантные, детоксикационные и аниканцерогенные свойства ацетилцистеина делают его эффективным лечебно-профилактическим средством при заболеваниях органов пищеварительной системы (псевдомембранозном колите [118], гепатите С [119] и многих других).
Мощный детоксикационный эффект АЦЦ способствует выживанию пациентов при интоксикации парацетамолом [120], оказывая при этом уверенное гепатозащитное действие [121, 122]. В качестве детоксиканта АЦЦ также хорошо зарекомендовал себя при отравлениях тяжёлыми металлами (ртутью [118, 123, 124], кадмием [125, 126], мышьяком [127]), промышленными ядами [128], ядовитыми грибами [129], цитостатиками (противоопухолевыми препаратами) [130, 131], иммуносупрессантами (применяются, например, при трансплантации органов, во избежание отторжения пересаженного биоматериала) [117, 132], при контраст-индуцированной нефропатии (поражении почек, вызванном использованием контрастных средств во время медицинских процедур) [117, 133–135].
При этом сам ацетилцистеин отличается низкой степенью токсичности. В экспериментах на крысах гибели животных не было зарегистрировано даже при введении 1 г/ кг АЦЦ. Для человека это эквивалентно 70 г в сутки [136].
Дигидрокверцетин (таксифолин) – биофлавоноид, добываемый из прикорневой части даурской и сибирской лиственниц. Отличается мощным антиоксидантным действием, значительно (в 11 и более раз) превосходящим таковое у других признанных антиокислителей [137, 138]. В частности экспериментально доказана более высокая антиоксидантная активность дигидрокверцетина, в сравнении с витаминами-антиоксидантами (А, Е, С) [139]. Но при этом флавоноид способен восстанавливать антирадикальную активность сульфгидрильных соединений, витаминов С и Е, а также усиливать антиоксидантную активность последних [140].
Значение ORAC (показатель антиоксидантной способности продуктов и веществ) у этого флавоноида достигает 60 000 условных единиц [141]. Для сравнения: у многих ягод, богатых флавоноидами, это показатель в 10 раз ниже.
Дигидрокверцетин является антиоксидантом прямого действия, нейтрализующим радикальные соединения путём их регенерации и разрыва цепей окисления. Кроме того, флавоноид активизирует ферменты антиоксидантной защиты супероксиддисмутазу и каталазу, а также способен образовывать комплексы с ионами металлов, ускоряющих процессы окисления [142–144].
Сегодня доказано, что ожирение ассоциировано с ростом оксидативного стресса и снижением антиоксидантной защиты [145].
Дигидрокверцетин улучшает микроциркуляцию и текучесть крови, снижает её вязкость за счёт уменьшения слипаемости эритроцитов и увеличения их способности менять свою форму для проникновения в самый узкий сосуд, препятствует разрушению клеточных оболочек, укрепляет стенки кровеносных сосудов, восстанавливает их проницаемость, препятствует образованию тромбов [144, 146, 147].
Доказана способность флавоноида повышать устойчивость тканей организма к повреждающему воздействию повышенного содержания глюкозы в крови и тем самым снижать вероятность заболевания сахарным диабетом, а также облегчать течение развившихся осложнений [148, 149]. Согласно результатам различных исследований, применение дигидрокверцетина позволяет улучшить реологические свойства крови, усилить активные вазомоторные механизмы (связанные с тонусом кровеносных сосудов) регуляции микроциркуляции, значительно снизить систолическое и диастолическое артериальное давление, замедлить частоту сердечных сокращений, повысить уровень липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина). При этом флавоноид не оказывает негативного влияния на работу печени и почек [150].
Экспериментально установлено, что смесь дигидрокверцетина с аскорбиновой кислотой более эффективно улучшает гемореологические показатели, чем тандем дигидрокверцетина и танакана (экстракта листьев гинкго двулопастного), способствует уменьшению содержания в крови фибриногена, уменьшению частоты возникновения приступов стенокардии, снижению потребности в нитроглицерине и повышению полноты его антиангинального эффекта, а также возрастанию толерантности больных к физической нагрузке [146, 151].
В составе комплексной терапии дигидрокверцетин способствует снижению концентрации показателей оксида азота и нитратов в сыворотке крови, что свидетельствует о нормализации работы клеток внутренней оболочки сосудов, регулирующих тонус сосудов, их рост и процессы воспаления [152]. Флавоноид устраняет спазм как нормальных, так и пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артерий, способствуя тем самым устранению микроангиопатии [150].
Дигидрокверцетин защищает от повреждения слизистую оболочку желудка [137] и положительно влияет на молочнокислую микрофлору кишечника [153]. Также этот биофлавоноид способствует укреплению и восстановлению соединительной ткани [154], в частности положительно влияет на костный метаболизм и остеогенез (процесс костеобразования), повышая плотность костной ткани [155–157].
Благотворно воздействует это вещество и на нервную систему, оказывая нейро- и церебропротекторное, антидепрессантное и противотревожное, антипаркинсоническое, антимингренозное действие, активизируя работу мозга, улучшая когнитивные функции: память, внимание, мышление [140, 158].
Флавоноид положительно влияет на иммунный статус человека [159], нейтрализует воздействие токсических веществ и радиации [138, 160, 161].
Научно доказан положительный эффект использования антиоксидантов (и дигидрокверцетина в частности) в деле защиты организма от разрушительного воздействия свободных радикалов, обусловленного интенсивными физическими нагрузками [162].
Повышение антиоксидантной защиты при высокой физической активности на фоне приёма дигидрокверцетина доказывают результаты исследования, проводившегося с участием юношей, занимающихся лыжными гонками и биатлоном. До начала исследования у всех испытуемых было установлено превышение прооксидантных показателей окислительного метаболизма и значительное снижение антиоксидантного статуса организма. Коэффициент окислительного стресса в 3,5 раза превышал верхний предел оптимальных значений и был зарегистрирован более чем у 70% спортсменов. После ежедневного приёма дигидрокверцетина в течение 2 месяцев у юных спортсменов наблюдалась нормализация показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма, а коэффициент окислительного стресса снизился в 2,3 раза, по сравнению с исходным значением [163].
Исследование дигидрокверцетина, проведённое специалистами НИИ спорта и спортивной медицины РФ, показало, что применение флавоноида в течение 2–3 недель способствует увеличению аэробных возможностей мышц, а также скорости восстановления после интенсивных физических нагрузок. В этой связи авторы исследования использование дигидрокверцетина в качестве эффективного и безопасного антиоксиданта, капилляропротектора и иммуномодулятора при занятиях спортом, связанных с проявлением как локальной, так и глобальной мышечной выносливости, а также в периоды интенсивных тренировок, направленных на увеличение аэробных возможностей мышц [164].
Дигидрокверцетин хорошо сочетается с витаминами, минеральными веществами и лекарственными растениями. Указывается на синергетическое действие этого флавоноида при совместном приеме с витамином С [159, 165–167], витамином Е [166, 167].
Аскорбиновая кислота (витамин С) – водорастворимый антиоксидант в плазме и клетках, специфический универсальный донор электронов в многочисленных биологических реакциях организма, большинство из которых важны для здоровья человека [168].
Аскорбиновая кислота, уменьшая разрушительное воздействие активных форм кислорода на клетки и ткани организма, снижает риск развития заболеваний, вызванных окислительным стрессом [169]. Будучи по своей химической природе донором электронов, она действует как внутриклеточный восстановитель [170]. Быстро взаимодействуя с кислород- и азотсодержащими свободными радикалами, предотвращает повреждение различных структурных компонентов организма [171]. Параллельно аскорбиновая кислота способна восстанавливать другие антиоксиданты из их радикальных видов, например, α-токоферол (витамин Е) из α-токофероксильного радикала [172].
Витамин С предотвращает окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) за счет удаления свободных радикалов и других активных форм кислорода в водной среде [173], а также посредством ингибирования окисления ЛПНП эндотелиальными клетками сосудов [174]. Аскорбиновая кислота действует как антиоксидант по отношению к липидам даже в присутствии избыточной нагрузки железом [175], и тем самым снижает риск развития атеросклероза.
Витамин С оказывает мощное иммуностимулирующее действие которое обусловлено его способностью усиливать пролиферацию Т-клеток в ответ на инфекцию и блокировать пути, которые приводят к их апоптозу [176].
Аскорбиновая кислота является кофактором для ферментов гидроксилазы и монооксигеназы, участвующих в синтезе коллагена, мышечного карнитина (β-гидроксимасляной кислоты) и нейромедиаторов (катехоламинов) [177]. Коллаген составляет основу соединительной ткани организма (сухожилие, кость, хрящ, дерма, фасция, зубы, кровеносные сосуды, сердечные клапаны, межпозвоночные диски, роговица и хрусталик глаза и т.п.) и обеспечивает ее прочность и эластичность. Карнитин необходим для транспорта жирных кислот в митохондрии, где он может быть использован для производства энергии. Катехоламины обеспечивают регуляцию основных физиологических параметров организма (частота дыхания и сердечных сокращений, артериальное давление, почечный кровоток), а также участвуют в процессах высшей нервной деятельности (формирование настроения, мотивации). Аскорбиновая кислота катализирует ферментативную реакцию амидирования, необходимую для максимальной активности гормонов окситоцина, вазопрессина, холецистокинина и альфа-меланотрипина [178].
Кроме того, витамин С стимулирует образование протеогликанов, которые отвечают за укрепление стенок сосудов, а также играют роль смазочного материала в суставах; улучшает усвоение железа, способствуя повышению уровня гемоглобина в крови; повышает регенеративные свойства организма, ускоряя заживление язв и ран [179].
Потребление с пищей 100 мг витамина С в сутки ассоциируется со снижением смертности от сердечных заболеваний, инсульта и рака [180].
В условиях увеличивающейся распространенности ожирения, гиперхолестеринемии и сопряженных с ним сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа [181–183], обеспеченность витаминами-антиоксидантами приобретает особое значение [184].
Особое значение витамина С при ожирении заключается в его антиоксидантном и противовоспалительном действии, в супрессии цитокинов, аномально секретируемых адипоцитами, предотвращении аномального накопления жира за счет снижения уровня свободных радикалов, а также уменьшения неферментативного гликозилирования, уменьшения перекисного окисления липидов [185].
Витамин Е (токоферол) – важнейший липофильный антиоксидант, нейтрализующий свободные радикалы в биологических мембранах и липопротеинах, препятствующий перекисному окислению липидов. Механизмы и динамика действия витамина Е как антиоксиданта, нейтрализующего свободные радикалы, были тщательно изучены и задокументированы [186–189].
Известно, что жиры, которые являются неотъемлемой частью всех клеточных мембран, чувствительны к разрушительному действию свободных радикалов. Жирорастворимый витамин Е способен перехватывать нестабильные частицы, тем самым предотвращая цепную реакцию разрушения липидов [190].
Токоферол важен для поддержания здорового состояния органов сердечно-сосудистой системы и стабильного кровообращения. Он регулирует уровень холестерина, снижает свертываемость крови, тем самым препятствуя закупориванию сосудов, укрепляет стенки кровеносных путей, предотвращает образование атеросклеротических бляшек, способствует рассасыванию тромбов, улучшает кровообращение в тканях и органах [191, 192].
Общепризнано, что окислительная модификация липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является важным начальным этапом развития атеросклероза [193]. Витамины Е и С синергетически ингибируют окисление ЛПНП [194, 195].
В атеросклеротических бляшках человека обнаруживается высокий уровень α-токоферилхинона [196] – радикала витамина Е, являющегося биомаркером его антиоксидантного действия [197]. Эпидемиологические исследования показали, что у людей, которые потребляют достаточное количество витамина Е, реже развиваются хронические сердечно-сосудистые заболевания [198, 199].
В нескольких исследованиях также было обнаружено, что уровень витамина E в плазме или эритроцитах обратно пропорционален тяжести атеросклероза сонных артерий, определяемого при помощи ультрасонографии [190].
Витамин Е обладает способностью модулировать иммунные функции организма. Он играет важную роль в дифференцировке незрелых Т-клеток в тимусе, что приводит к усилению клеточного иммунитета [200]. Исследована способность токоферола модулировать гастроинтестинальный (желудочно-кишечный) иммунитет. На фоне его приёма отмечено увеличение производства IgA (иммуноглобулина А) и числа клеток Т-хелперов [201]. Последние регулируют процессы работы других клеток иммунной системы (Т-киллеров, B-лимфоцитов, макрофагов, NK-клеток), распознают антигены и «принимают решения» о запуске или остановке процессов функционирования механизмов приобретённого клеточного иммунного ответа.
При исследовании применения витамина Е у пациентов, страдающих ревматоидным артритом, было обнаружено, что токоферол увеличивает выработку лизоцима – фермента, разрушающего клеточные стенки микробов, а также уменьшает активность фосфолипазы А2 – фермента, повреждающего мембраны митохондрий [202]. Установлено, что данный нутриент может подавлять местное и хроническое воспаление, уменьшать свёртываемость крови и образование тромбов, улучшать функцию клеток и их выживаемость [203].
Кроме того, этот витамин стимулирует процесс формирования белков, обеспечивая естественный рост мышечной ткани, тонизирует мышцы, устраняет судороги, улучшает регенерационные возможности организма, участвует в процессах клеточного деления, способствуя формированию здоровых тканей, но одновременно угнетает развитие инородных новообразований [191, 204–207].
Токоферол необходим для поддержания здоровья женской и мужской репродуктивной системы. Он способствует усилению сексуального влечения и сохранению фертильности [191].
Витамины С и Е являются основными участниками неферментативной антиоксидантной защиты организма, инактивируя на разных уровнях высокотоксичные формы кислорода, непрерывно образующиеся в процессе нормальной жизнедеятельности любой клетки. При наличии у человека сразу нескольких заболеваний количество токсичных форм кислорода резко возрастает [208].
При этом каждый из названных витаминов более эффективен в той или иной сфере, а в совокупности их антиокислительная активность увеличивается. К тому же эти витамины взаимно восстанавливают друг друга из радикальных форм.
Так, витамин Е наиболее активен в отношении перекисей липидов, в прерывании цепных реакций окисления в мембранах. Витамин С обладает особенно высокой активностью по отношению к гидроксил-радикалу и свободным радикалам на поверхности липидных мембран [208]. Таким образом, для усиления антиоксидантной защиты организма эти витамины целесообразно принимать в комплексе.
Рекомендуется в качестве пищевого концентрата – дополнительного источника пирролохинолинхинона, селена, ацетилцистеина, дигидрокверцетина, аскорбиновой кислоты, токоферола:
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Применение пищевого концентрата PQQ ФОРТЕ в период беременности и грудного вскармливания допускается после консультации с лечащим врачом.
Редко: аллергические реакции.
При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.
Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.
Перорально. Взрослым по 1 таблетке в день.
Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.
Не превышать рекомендуемую дозу.
Таблетки, 500 мг, 30 шт. в стеклянном флаконе.
Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.
Без рецепта.
Хранить в сухом и не доступном для детей месте при комнатной температуре.
3 года.
Пока нет отзывов.
