КОМПЛЕКС 5 АНТИОКСИДАНТОВ ВИТЭКСПРЕСС

Действующие вещества

• L-аскорбиновая кислота (витамин С);
• Селеновит С (автолизат хлебопекарных селеносодержащих дрожжей);
• β-каротин;
• цинка цитрат;
• α-токоферола ацетат (витамин Е).

Вспомогательные вещества

• микрокристаллическая целлюлоза (агент антислеживающий);
• желатин говяжий (оболочка капсулы).

Форма выпуска

капсулы массой 600 мг

Действие на организм

Пищевой концентрат КОМПЛЕКС 5 АНТИОКСИДАНТОВ ВИТЭКСПРЕСС обеспечивает усиленную нутритивную поддержку организма, способствуя повышению иммунной и антиоксидантной защиты, профилактике патологий и осложнений, вызванных окислительным стрессом, поддержанию естественной красоты и молодости.

Ожидаемые изменения в состоянии здоровья организма при приёме пищевого концентрата КОМПЛЕКС 5 АНТИОКСИДАНТОВ ВИТЭКСПРЕСС:

• уменьшение окислительного стресса и профилактика спровоцированных им нарушений в работе организма;
• замедление процессов старения на клеточном уровне благодаря антиоксидантному действию;
• нормализация работы сердечно-сосудистой системы, профилактика кардиологических нарушений;
• поддержание оптимальных уровней гемоглобина и холестерина;
• повышение устойчивости организма к инфекциям;
• значительное повышение жизнеспособности клеток печени в условиях повреждения органа и оксидативного стресса;
• улучшение состояния репродуктивной системы, повышение шансов на успешное зачатие у женщин и мужчин;
• нормализация работы щитовидной железы, профилактика и коррекция эндокринных нарушений;
• общеукрепляющее, иммуномодулирующее и противовоспалительное действие;
• профилактика злокачественных новообразований.

Свойства компонентов

Аскорбиновая кислота (витамин С) является катализатором важнейших биохимических реакций, происходящих в организме, оказывает иммуностимулирующее и мощное антиоксидантное действие [1].

Уменьшая разрушительное воздействие активных форм кислорода на клетки и ткани организма, аскорбиновая кислота снижает риск развития заболеваний, вызванных окислительным стрессом [2]. Будучи по своей химической природе донором электронов, она действует как внутриклеточный восстановитель [3]. Быстро взаимодействуя с кислород- и азотсодержащими свободными радикалами, предотвращает повреждение различных структурных компонентов организма [4]. За 1 секунду молекула витамина С ликвидирует 1010 молекул активного гидроксила или 107 молекул супероксидного анион-радикала кислорода [5]. Параллельно аскорбиновая кислота способна восстанавливать другие антиоксиданты из их радикальных видов, например, α-токоферол (витамин Е) из α-токофероксильного радикала или биофлавоноиды [6, 7].

Иммуностимулирующее действие витамина С обусловлено его способностью усиливать пролиферацию Т-клеток в ответ на инфекцию и блокировать пути, которые приводят к их апоптозу [8].

Аскорбиновая кислота является кофактором для ферментов гидроксилазы и монооксигеназы, участвующих в синтезе коллагена, карнитина и нейромедиаторов [9]. Кроме того, она стимулирует образование протеогликанов, которые отвечают за укрепление стенок сосудов, а также играют роль смазочного материала в суставах; улучшает усвоение железа, способствуя повышению уровня гемоглобина в крови; повышает регенеративные свойства организма, ускоряя заживление язв и ран [1].

Будучи мощным антиоксидантом, аскорбиновая кислота снижает риск развития злокачественных новообразований, нейтрализуя свободные радикалы до того, как они смогут повредить ДНК и инициировать рост опухоли, и, действуя в роли прооксиданта – помогая собственным свободным радикалам организма разрушать опухоли на ранних стадиях [10–12].

Потребление с пищей 100 мг витамина С в сутки ассоциируется со снижением смертности от сердечных заболеваний, инсульта и рака [13].

Селеновит С – биодоступная форма одного из важнейших для здоровья человека микроэлементов. Селен защищает организм от окислительного стресса и инфекций, играет ключевую роль в регуляции иммунной системы, синтезе ДНК, репродуктивной функции, активации и инактивации гормонов щитовидной железы, снижает риск развития кардиологических и ряда онкологических заболеваний [14–16].

В женском организме оптимальный уровень селена важен для роста и созревания фолликулов [17]. Недостаток же микроэлемента может стать причиной бесплодия, выкидышей, преэклампсии, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, преждевременных родов, задержки последа. Младенцы, появившиеся на свет от матери с недостатком селена, страдают мышечной слабостью [18, 19]. На этапе планирования беременности необходимо позаботиться об устранении дефицита микроэлемента.

Селен препятствует накоплению вторичных радикалов, разрушению клеточных оболочек, повреждению клеток и развитию целого ряда вызываемых этими процессами заболеваний. Это третья линия защиты от свободно-радикального окисления, которая представлена четырьмя видами селенозависимых ферментов семейства селеносодержащих глутатионпероксидаз. Антиоксидантный эффект селена является постепенным и длительным [20].

Главным органом, отвечающим за осуществление обменных процессов в организме и гомеостаз, является печень. Она непосредственно подвергается патологическому воздействию агрессивных чужеродных химических веществ, которые запускают процессы перекисного окисления липидов. Образующиеся при этом свободные радикалы нарушают структурно-функциональную целостность и свойства оболочек, митохондрий и других органелл гепатоцитов, изменяя белковый, липидный, углеводный обмены, провоцируя появление свободнорадикальных патологий (неалкогольной жировой болезни печени, алкогольной болезни печени, а также метаболических, лекарственно-индуцированных, токсических поражений печени) [21]. Исследование китайских специалистов показало, что приём пищевой добавки с органическим селеном в составе животными с поврежденной четыреххлористым углеродом печенью позволяет значительно улучшить жизнеспособность гепатоцитов, подавить воспалительный процесс в печени, деструкцию тканей органа, притормозить реакции перекисного окисления липидов, а также значительно повысить уровень супероксиддисмутазы [22]. Последняя представляет собой антиоксидантный фермент, защищающий организм человека от постоянно образующихся высокотоксичных кислородных радикалов. Установлено, что у пациентов с хроническим гепатитом С активность этого фермента повышается на 27 %, что указывает на активацию компенсаторных механизмов, направленных на снижение уровня окислительного стресса [23].

Нерегулируемая и чрезмерная продукция реактивных форм кислорода может приводить к окислительному стрессу, повреждению кардиомиоцитов и их апоптозу [24, 25]. Свободные радикалы разрушают внутриклеточное пространство мышечных клеток сердца, включая митохондрии, способствуют быстрому прогрессированию сердечной недостаточности [26, 27]. Кроме того, реактивные формы кислорода вызывают нарушение клеточного ионного гомеостаза, оказывая негативное влияние на обмен кальция в кардиомиоцитах и тем самым способствуя развитию желудочковых аритмий [28, 29]. В ходе исследований было обнаружено также участие окислительного стресса в фиброзе сердца [30]. Реактивные формы кислорода активируют трансформирующий фактор роста-b, который играет ключевую роль в формировании фиброза, обеспечивая ускоренную дифференцировку фибробластов [31]. Также чрезмерная активность свободных радикалов приводит к снижению доступности оксида азота и, как следствие, сужению сосудов и прогрессированию артериальной гипертензии [32]. В ряде экспериментов была продемонстрирована важная роль оксидативного стресса и нарушений работы антиоксидантной системы в развитии сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического характера [33, 34].

Основным механизмом повреждения миокарда, нарушения его метаболизма является усиление продукции активированных кислородных метаболитов и активация перекисного окисления липидов. В составе селенозависимых белков микроэлемент селен защищает клетки миокарда от действия активных форм кислорода, повреждения ДНК и апоптоза, способствует их пролиферации, подавляет активацию сигнальных путей, ответственных за воспаление, которые могут служить факторами риска возникновения ряда сердечно-сосудистых заболеваний [35–37]. Уменьшая повреждение и морфологические изменения кардиомиоцитов, улучшая функциональное восстановление, а также способствуя выработке эндогенных антиоксидантов, микроэлемент выступает мощным кардиопротектором в ходе экспериментального инфаркта миокарда, обеспечивает значительную степень защиты от ишемического повреждения [38, 39]. Анализ 25 наблюдательных исследований показал, что повышение уровня селена в крови на 50 % способствует снижению риска ишемической болезни сердца (ИБС) на 24 % [40]. Обзор 16 контролируемых исследований с участием 433 тысяч больных ИБС выявил закономерность: на фоне приема селеносодержащих витаминных комплексов снижается уровень маркера воспаления С-реактивного белка и повышается концентрация глутатионпероксидазы – главного антиоксидантного селенозависимого фермента, способного разлагать токсичную перекись водорода до двух молекул воды [41].

Селен принимает участие в метаболизме гема – железосодержащего соединения в составе гемоглобина [42], снижает концентрацию холестерола в тканях сосудов и тем самым тормозит развитие атеросклероза [43].

Мощные антиоксидантные свойства селена особенно важны в постменопаузальный период, когда в женском организме наблюдается интенсивное образование свободных радикалов. Оксидативный стресс повышает риск развития диффузной мастопатии, рака молочной железы, остеопороза, эндотелиальной дисфункции [44]. Взаимодействие микроэлемента с цинк-фингерными белками необходимо для процессов репарации ДНК. Нарушение этих процессов ведёт к нестабильности генома и, как следствие, канцеро- и мутагенезу. Важнейшая роль отведена селену в работе иммунной системы. При его дефиците нарушаются процессы антигензависимой пролиферации лимфоцитов, хемотаксис нейтрофилов, снижается уровень IgA, IgG, IgM. Микроэлемент является конкурентом тяжёлых металлов за всасывание в тонком кишечнике, оказывает защитное действие при накоплении в организме кадмия, ртути и ванадия [33–35].

Селен препятствует распаду тестостерона [27] – гормона, одинаково важного как для мужского, так и женского организма [36].

β-каротин (бета-каротин) – вещество из группы каротиноидов, являющееся предшественником (провитамином) витамина А (ретинола). Это сложный пигмент, который содержится во многих жёлтых, оранжевых или темно-зелёных овощах, а также вырабатывается некоторыми микроорганизмами [45]. Он защищает растения от повреждения окислением в ходе фотосинтеза. β-каротин состоит из двух молекул витамина А, связанных друг с другом. По мере надобности организм преобразует β-каротин в витамин А. [46].

Всего насчитывается свыше 600 каротиноидов, однако бета-каротин является наиболее эффективным производителем витамина А. Это обусловлено тем, что он расщепляется в организме на две части, чтобы произвести сразу две молекулы ретинола. Другие каротиноиды в большинстве случаев производят только одну молекулу витамина А [47, 48].

Биологическая активность β-каротина гораздо выше, чем у витамина А, и действует он безопаснее. Это делает его, в частности, более предпочтительным для профилактики рака. β-каротин проникает в большинство органов и сохраняется там гораздо дольше, чем витамин А, а поэтому лучше защищает организм от вредных воздействий. И ещё одно важное преимущество этого вещества заключается в том, что оно эффективно защищает от самой токсичной формы кислорода – синглетной [46].

В ряде исследований показано, что бета-каротин является мощным антиоксидантом, способным эффективно противостоять окислительному стрессу, поддерживать здоровье и предотвращать развитие множества опасных заболеваний [49–54]. Доказано, что  высокое потребление бета-каротина с пищей или специальными добавками связано со снижением риска развития рака и сердечно-сосудистых патологий [55]. Низкий уровень β-каротина является фактором развития злокачественных поражений лёгких, желудка, мочевого пузыря и шейки матки. Предполагается, что дефицит данного вещества способствует недифференцированному перерождению в первую очередь эпителиальных клеток [56]. Кроме того, уровень бета-каротина в сыворотки крови влияет на такие показатели, как системное воспаление и инсулинорезистентность [57, 58].

Показано, что β-каротин проявляет себя и как «истинный» иммуностимулятор, повышающий защитный потенциал организма, независимо от вида антигенов, при первичных и вторичных экспериментальных иммунодефицитах [59].

Использование β-каротина у часто болеющих детей, наряду с дозозависимым клиническим воздействием, позволяет достичь иммуномодулирующего эффекта, который проявляется в снижении уровня Т-лимфоцитов и сывороточного иммуноглобулина А при стимуляции функциональной активности фагоцитирующих клеток периферической крови [60].

Cочетанное применение β-каротина и аскорбиновой кислоты позволяет в 2 раза снизить потребность в антигистаминных препаратах у детей, страдающих атопическим дерматитом. При этом удается предупредить повышение аллергенспецифического и общего иммуноглобулина Е, наблюдается снижение аллергенспецифической назальной, кожной реактивности, оптимизация процессов перекисного окисления липидов [61].

Высказывается предположение, что для β-каротина характерна также антиатеросклеротическая активность [62].

Цитрат цинка – органическая форма минерала, задействованного во множестве ключевых биологических процессов.  Цинк является компонентом более 300 ферментов. Этим объясняется его участие во всех видах обмена. Присутствие микроэлемента в составе супероксиддисмутазы делает этот фермент ведущим антиоксидантным энзимом.

Цинк замедляет окислительные процессы в долгосрочной перспективе, стимулируя экспрессию металлотионеинов. Эти богатые цистеином белки, связывающие металлы, отвечают за поддержание гомеостаза клеток, связанного с цинком, и действуют как мощные электрофильные поглотители и цитопротекторные агенты. Кроме того, цинк усиливает активацию антиоксидантных белков и ферментов, таких как глутатион и каталаза. С другой стороны, цинк оказывает антиоксидантное действие за счёт двух основных механизмов, один из которых заключается в стабилизации сульфгидрильных групп белков от окисления. Второй механизм заключается в противодействии реакциям, катализируемым переходными металлами. Цинк может замещать окислительно-восстановительные металлы, такие как медь и железо, в определённых местах связывания и ослаблять окислительное повреждение в определённых участках клетки [63].

Наиболее значимым по влиянию на оксидативный стресс является фермент – медь-цинк-супероксиддисмутаза (CuZn-СОД), который выполняет функцию удаления супероксид-аниона. Этот фермент обладает крайне высокой стабильностью. Так, CuZn-СОД, выделенный из мозга 3000-летней высушенной на воздухе мумии, сохранял свою активность и по своим иммунологическим свойствам был неотличим от свежевыделенного фермента [64].

В организме человека ферменты, включающие медь и цинк, действуют синергетически и составляют единую антиоксидантную защиту, включающую в себя и третий элемент – селен [65].

Цинк входит в генетический аппарат клеток, необходим для их роста и деления, принимает участие во всех восстановительных процессах, является частью рецепторов эстрогенов, регулируя все эстрогензависимые процессы. Профилактический приём БАД цинка на протяжении 10 лет, предшествующих наступлению менопаузы, значительно снижает вероятность развития рака молочной железы. При сочетанном приёме микроэлемента с витаминами А, С и Е его защитные эффекты существенно усиливаются [66]. Очень важен цинк для здоровья женщин. Он принимает участие во всех репродуктивных фазах, включая роды и лактацию [67], защищает плод от врождённых пороков развития и послеродовой смертности [68]. Дефицит цинка у женщин может стать причиной нарушения выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов,  патологий в развитии яичников, сбоев в менструальном цикле и других негативных процессов [18].

Не менее важен этот нутриент и для представителей сильного пола. У мужчин с дефицитом цинка в организме часто выявляется пониженный уровень андрогена, поскольку микроэлемент является строительным материалом для молекулы тестостерона, активизирует производство гормона из андростендиона, останавливает его распад и преобразование в эстроген. Исследование на молодых людях, чей возраст не превышал 25 лет, показало, что при недостатке цинка в рационе уровень тестостерона в крови снижается почти на 70% [69]. В то же время приём добавок, содержащих минерал, способствует увеличению концентрации гормона в 1,5 раза.

В другом исследовании уровень андрогена у мужчин с дефицитом тестостерона (менее 4,8 нг/мл) после терапии цинком повысился с 3,50 нг/мл до 5,40 нг/мл (средние показатели по группе). У испытуемых с изначально более высоким уровнем тестостерона (выше 4,8 нг/мл) концентрация андрогена после лечения цинком изменилась незначительно (с 6 до 6,50 нг/мл) [70]. Позже эти результаты были подтверждены в ходе научно-исследовательской работы учёных из Турции [71].

В 2009 году было организовано исследование на животных с целью установления взаимосвязи между уровнем цинка в организме и сексуальной функцией. У крыс, ежедневно в течение двух недель получавших добавку цинка, улучшалась половая функция. Учёные сделали вывод, что у мужчин приём минерала может оказывать положительное влияние на поддержание эрекции [72].

Также этот минерал принимает участие в сперматогенезе, развитии сперматозоидов, действует на мужские половые клетки как своеобразное успокоительное средство, помогая им до поры до времени не расходовать энергию без надобности. Цинк защищает ДНК внутри сперматозоидов от разрушения, чем гарантирует сохранность наследственной информации. Минерал является важной составной частью ферментов, помогающих сперматозоиду проникнуть в яйцеклетку [73].

По данным International Journal of Cancer, цинк подавляет активность аминопептидазы N – фермента, способствующего появлению злокачественного новообразования предстательной железы и являющегося гистологическим маркёром этого вида рака [74]. Дефицит минерала вызывает увеличение простаты и делает орган уязвимым для опухоли. Нормальная же концентрация цинка в крови, напротив, снижает темпы роста новообразования.

Цитратная форма цинка характеризуется высокой биодоступностью и низкой токсичностью [75].

Витамин Е (токоферол) – мощный антиоксидант, защищающий мембраны клеток организма от свободных радикалов [76, 77].

Известно, что жиры, которые являются неотъемлемой частью всех клеточных мембран, чувствительны к разрушительному действию свободных радикалов. Жирорастворимый витамин Е способен перехватывать нестабильные частицы, тем самым предотвращая цепную реакцию разрушения липидов. Помимо поддержания целостности клеточных мембран организма, токоферол защищает жиры в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП) от окисления. Липопротеины являются частицами, состоящими из липидов и белка, которые служат для транспорта жиров по кровотоку. ЛПНП осуществляют транспорт холестерина из печени к тканям в организме, а при окислении вовлекаются в патогенез сердечно-сосудистых заболеваний [78].

Токоферол важен для поддержания здорового состояния органов сердечно-сосудистой системы и стабильного кровообращения. Он регулирует уровень холестерина, снижает свертываемость крови, тем самым препятствуя закупориванию сосудов, укрепляет стенки кровеносных путей, предотвращает образование атеросклеротических бляшек, способствует рассасыванию тромбов, улучшает кровообращение в тканях и органах [1, 79].

Результаты пяти крупных исследований показали, что увеличение потребления витамина Е связано со снижением риска развития инфаркта миокарда и опасных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и женщин. В нескольких исследованиях также было обнаружено, что уровень витамина E в плазме или эритроцитах обратно пропорционален тяжести атеросклероза сонных артерий, определяемого при помощи ультрасонографии [80].

Кроме того, этот витамин стимулирует процесс формирования белков, обеспечивая естественный рост мышечной ткани, тонизирует мышцы, устраняет судороги, улучшает регенерационные возможности организма, участвует в процессах клеточного деления, способствуя формированию здоровых тканей, но одновременно угнетает развитие инородных новообразований [1, 81–84].

Витамин Е обладает способностью модулировать иммунные функции организма. Он играет важную роль в дифференцировке незрелых Т-клеток в тимусе, что приводит к усилению клеточного иммунитета [85]. Исследована способность токоферола модулировать гастроинтестинальный (желудочно-кишечный) иммунитет. На фоне его приёма отмечено увеличение производства IgA (иммуноглобулина А) и числа клеток Т-хелперов [86]. Последние регулируют процессы работы других клеток иммунной системы (Т-киллеров, B-лимфоцитов, макрофагов, NK-клеток), распознают антигены и «принимают решения» о запуске или остановке процессов функционирования механизмов приобретённого клеточного иммунного ответа.

При исследовании применения витамина Е у пациентов, страдающих ревматоидным артритом, было обнаружено, что токоферол увеличивает выработку лизоцима – фермента, разрушающего клеточные стенки микробов, а также уменьшает активность фосфолипазы А2 – фермента, повреждающего мембраны митохондрий [87]. Установлено, что данный нутриент может подавлять местное и хроническое воспаление, уменьшать свёртываемость крови и образование тромбов, улучшать функцию клеток и их выживаемость [88].

Токоферол также необходим для поддержания здоровья женской и мужской репродуктивной системы. Он способствует усилению сексуального влечения и сохранению фертильности [1].

Витамины С, Е и бета-каротин являются основными участниками неферментативной антиоксидантной защиты организма, инактивируя на разных уровнях высокотоксичные формы кислорода, непрерывно образующиеся в процессе нормальной жизнедеятельности любой клетки. При наличии у человека сразу нескольких заболеваний количество токсичных форм кислорода резко возрастает [89].

При этом каждый из названных витаминов более эффективен в той или иной сфера, а в совокупности их антиокислительная активность увеличивается. К тому же, как отмечалось выше,  эти витамины взаимно восстанавливают друг друга из радикальных форм.

Так, витамин Е наиболее активен в отношении перекисей липидов, в прерывании цепных реакций окисления в мембранах. Кроме того, он участвует в превращении β-каротина в витамин А. Витамин С обладает особенно высокой активностью по отношению к гидроксил-радикалу и свободным радикалам на поверхности липидных мембран. Кроме того, он способен восстанавливать β-каротин и витамин Е. Бета-каротин, наряду с нейтрализацией активных форм кислорода, восстанавливает окисленную форму витамина Е. В свою очередь, он может быть восстановлен витамином С [89].

Таким образом, для усиления антиоксидантной защиты организма эти витамины целосообразно принимать в комплексе.

Рекомендации по применению пищевого концентрата КОМПЛЕКС 5 АНТИОКСИДАНТОВ ВИТЭКСПРЕСС

Рекомендуется в качестве пищевого концентрата – дополнительного источника аскорбиновой кислоты, токоферола, бета-каротина, селена и цинка:

• для повышения антиоксидантной защиты организма и профилактики ранних возрастных изменений;
• для профилактики осложнений, вызванных свободнорадикальными процессами;
• для профилактики и в комплексной терапии сердечно-сосудистых нарушений;
• для повышения сопротивляемости организма к патогенным агентам и неблагоприятным факторам окружающей среды;
• при гормональном сбое, нарушении работы щитовидной железы, ослаблении половой функции, включая проблемы с зачатием;
• для поддержки и улучшения работы печени;
• для снижения риска развития онкологических заболеваний.

Противопоказания

• индивидуальная непереносимость компонентов.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение пищевого концентрата КОМПЛЕКС 5 АНТИОКСИДАНТОВ ВИТЭКСПРЕСС в период беременности и грудного вскармливания допускается после консультации с лечащим врачом.

Побочные действия

Редко: аллергические реакции.

При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.

Взаимодействие

Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.

Способ применения и дозы

Перорально. Взрослым по 1 капсуле в день.

Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Не превышать рекомендуемую дозу.

Форма выпуска

Капсулы, 600 мг, 30 шт. в полиэтиленовом флаконе.

Адрес производства

Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения пищевого концентрата КОМПЛЕКС 5 АНТИОКСИДАНТОВ ВИТЭКСПРЕСС

Хранить в сухом и не доступном для детей месте при комнатной температуре.

Срок годности пищевого концентрата КОМПЛЕКС 5 АНТИОКСИДАНТОВ ВИТЭКСПРЕСС

3 года.

Список литературы

1. Потупчик Т.В., Эверт Л.С., Иванов А. Возможности применения биологически активных добавок у спортсменов в условиях высоких спортивных нагрузок. Врач. 2019; 30(10): 24–31.
2. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in Biology and Medicine. Oxford University Press, 1999. 905 р.
3. Buettner G.R. The pecking order of free radicals and antioxidants: Lipid peroxidation, α-tocopherol, and ascorbate. Arch. Biochem. Biophy. 1993; 300: 535–43. DOI: 10.1006/abbi.1993.1074
4. Padayatty S. J., Katz A., Wang Y., Eck P., Kwon O., Lee J.-H., Chen S., Corpe C., Dutta A., Dutta S. K., Levine M. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. J. Am. Coll. Nutr. 2003; 22(1): 18–35. DOI: 10.1080/07315724.2003.10719272
5. Прозоровский В.Б. Витамин C. Как его понимать? Наука и жизнь. 2007; 8: 70–6.
6. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problem and concepts. Arch. Biochem. Biophys. 1986; 246: 501–14. DOI: 10.1016/0003-9861(86)90305-x
7. Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия. Вятский медицинский вестник. 2007; 4: 158–61.
8. Campbell J.D., Cole M., Bunditrutavorn B., Vell A.T. Ascorbic acid is a potent inhibitor of various forms of T cell apoptosis. Cell. Immunol. 1999; 194: 1–5.
9. Levin M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. New. Engl. J. Med. 1986; 31: 892–902. DOI: 10.1056/NEJM198604033141407
10. Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiological evidence. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 53: 270–82. DOI: 10.1093/ajcn/53.1.270S
11. Frei B. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: Mechanism of action. Am. J. Med. 1994; 97: 5–13. DOI: 10.1016/0002-9343(94)90292-5
12. Uddin S., Ahmad S. Antioxidant protection against cancer and other human diseases. Compr. Therap. 1995; 21: 41–5.
13. Сarr A.C., Frei B. Does vitamin C act as pro-oxidant under physiological conditions? FASEB J. 1999; 13: 1007–24. DOI: 10.1096/fasebj.13.9.1007
14. Голубкина Н.А., Папазян Т.Т. Селен в питании. Растения, животные, человек. М.: Печатный город, 2006. 250 c.
15. Rayman M.P. Selenium and human health. Lancet. 2012; 379: 1256–68. DOI: 10.1016/S0140-6736(11)61452-9
16. Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., Tucker K.L., Ziegler T.R. Sunde R.A. Selenium: Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012; 225–37.
17. Grieger J.A., Grzeskowiak L.E., Wilson R.L., Bianco-Miotto T., Leemaqz S.Y., Jankovic-Karasoulos T., Perkins A.V., Norman R.J., Dekker G.A., Roberts C.T. Maternal Selenium, Copper and Zinc Concentrations in Early Pregnancy, and the Association with Fertility. Nutrients. 2019; 11: 1609. DOI: 10.3390/nu11071609
18. Bedwal R., Bahuguna A. Zinc, copper and selenium in reproduction. Experientia. 1994; 50(7): 626–40. DOI: 10.1007/BF01952862
19. Rayman M.P. Selenium and adverse health conditions of human pregnancy. In Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. Springer Nature. 2012; 531–44.
20. Foster L.H., Sumar S. Selenium in health and disease: a review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1997; 37(3): 211–28. DOI: 10.1080/10408399709527773
21. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Хронические заболевания печени и оксидативный стресс. Здоров´я Украïни. 2015; 5: 42–3.
22. Jia R., Cao L., Xu P., Jeney G., Yin G. In vitro and in vivo hepatoprotective and antioxidant effects of Astragalus polysaccharides against carbon tetrachloride-induced hepatocyte damage in common carp (Cyprinus carpio). Fish. Physiol. Biochem. 2012; 38(3): 871–81. DOI: 10.1007/s10695-011-9575-z
23. Булатова И.А., Щёкотова А.П., Суздальцева К.Н., Щёкотов В.В., Улитина П.В., Жижилев Е.В. Супероксиддисмутаза и глутатионредуктаза при хроническом гепатите с и неалкогольной жировой болезни печени. Фундаментальные исследования. 2014; 7(3): 455–459.
24. Tsutsui H., Kinugawa S., Matsushima S. Oxidative stress and heart failure. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2011; 301: 2181–90. DOI: 10.1152/ajpheart.00554.2011
25. Paulus W.J., Tschope C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: Comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62: 263–71. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.02.092
26. Aimo A., Castiglione V., Borrelli C. et al. Oxidative stress and inflammation in the evolution of heart failure: From pathophysiology to therapeutic strategies. Eur. J. Prev. Cardiol. 2020; 27(5): 494–510. DOI: 10.1177/2047487319870344
27. Zhou B., Tian R. Mitochondrial dysfunction in pathophysiology of heart failure. J. Clin. Invest. 2018; 128(9): 3716–26. DOI: 10.1172/JCI120849
28. Beckendorf L., Linke W. A. Emerging importance of oxidative stress in regulating striated muscle elasticity. J. Muscle Res. Cell Motil. 2015; 3691): 25–36. DOI: 10.1007/s10974-014-9392-y
29. Adameova A., Anureet S., Adameova N.D. A. Role of Oxidative Stress in the Genesis of Ventricular Arrhythmias. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21(12): 4200. DOI: 10.3390/ijms21124200
30. Sinphitukkul K., Manotham K., Eiam-Ong S. Aldosterone nongenomically induces angiotensin II receptor dimerization in rat kidney: role of mineralocorticoid receptor and NADPH oxidase. Arch. Med. Sci. 2019; 15(6): 1589–98. DOI: 10.5114/aoms.2019.87135
31. Liu R.M. Reciprocal regulation of TGF-b and reactive oxygen species: A perverse cycle for fibrosis. Redox Biology. 2015; 6: 565–77. DOI: 10.1016/j.redox.2015.09.009
32. Rhian M.T., Francisco J.R., Rheure A. et al. Oxidative Stress: A Unifying Paradigm in Hypertension. Canadian Journal of Cardiology. 2020; 36: 659–70. DOI: 10.1016/j.cjca.2020.02.081
33. Senoner T., Dichtl W. Oxidative stress in cardiovascular diseases: still a therapeutic target? Nutrients. 2019; 11(9): 2090. DOI: 10.3390/nu11092090
34. Cabello-Verrugio C., Simon F., Trollet C. et al. Oxidative stress in disease and aging: mechanisms and therapies. Oxid. Med. Cell. Longev. 2017; 4310469. DOI: 10.1155/2017/4310469
35. Kikuchi N., Satoh K., Kurosawa R., Yaoita N., Elias-Al-Mamun Md., Siddique M.A.H. et al. Selenoprotein P Promotes the Development of Pulmonary Arterial Hypertension: Possible Novel Therapeutic Target. Circulation. 2018; 138(6); 600–23. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.033113
36. Lakshmi S.V.V., Padmaja G., Kuppusamy P., Kutala V. K. Oxidative stress in cardiovascular disease. Indian Journal of Biochemistry & Biophysics. 2009; 46(6): 421–40.
37. Zhang Y., Roh Y.J., Han S.-J., Park I., Lee H.M., Ok Y.S. et al. Role of Selenoproteins in Redox Regulation of Signaling and the Antioxidant System: A Review. Antioxidants (Basel). 2020; 9(5): 383. DOI: 10.3390/antiox9050383
38. Заславская Р.М., Лилица Г.В., Тейблюм М.М. влияние селена на эффективность лечения больных постинфарктным кардиосклерозом. The Scientific Heritage. 2021; 64: 23–7.
39. Boucher F.R., Jouan M.G., Moro C., Rakotovao A.N., Tanguy S., de Leiris J. Does selenium exert cardioprotective effects against oxidative stress in myocardial ischemia? Acta Physiol. Hung. 2008; 95(2): 187–94. DOI: 10.1556/APhysiol.95.2008.2.3
40. Flores-Mateo G. et al. Selenium and coronary heart disease: a meta-analysis. The American Journal of clinical Nutrition. 2006; 84(4): 762–73. DOI: 10.1093/ajcn/84.4.762
41. Ju W., Li X., Li Z., Wu G.R., Fu X.F., Yang X.M., Zhang X.Q., Gao X.B. The effect of selenium supplementation on coronary heart disease: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J. Trace Elem. Med. Biol. 2017; 44: 8–16. DOI: 10.1016/j.jtemb.2017.04.009
42. Решетник Л.А., Парфенова Е.О. Биогеохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека. Микроэлементы в медицине. 2001; 2(2): 16–22.
43. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Sodium selenite therapy and thyroid-hormone status in cystic fibrosis and congenital hypothyroidism. Biol. Trace Elem. Res. 1994; 40(3): 247–53. DOI: 10.1007/BF02950797
44. Кодирова М.С. Астрагал шерстистоцветковый (Astragalus dasyanthus Pall.) Экономика и социум. 2021; 3(82): 72–5.
45. Stahl W., Sies H. Bioactivity and protective effects of natural carotenoids. Biochim. Biophys. Acta. 2005; 1740(2): 101–7. DOI: 10.1016/j.bbadis.2004.12.006
46. Павлюченко И.И., Басов А.А., Моргоев А.Э., Павленко С.Г., Волкова Н.К. Биохимические аспекты изучения бета-каротина («Каролина»). Успехи современного естествознания. 2009; 2: 54–6.
47. Schieber A., Carle R. Occurrence of carotenoid cis-isomers in food: technological, analytical, and nutritional implications. Trends Food Sci. Technol. 2005; 16(9): 416–22. DOI:10.1016/j.tifs.2005.03.018
48. Krinsky N.I., Johnson E.J. Carotenoid actions and their relation to health and disease. Mol. Aspects Med. 2005; 26(6): 459–516. DOI: 10.1016/j.mam.2005.10.001
49. Paiva S.A., Russell R.M. Beta-carotene and other carotenoids as antioxidants. J. Am. Coll. Nutr. 1999; 18(5): 426–33. DOI: 10.1080/07315724.1999.10718880
50. Dugas T.R., Morel D.W., Harrison E.H. Dietary supplementation with beta-carotene, but not with lycopene, inhibits endothelial cell-mediated oxidation of low-density lipoprotein. Free Radic. Biol. Med. 1999; 26(9–10): 1238–44. DOI: 10.1016/s0891-5849(98)00321-9
51. Corbi G., Conti V., Komici K., Manzo V., Filippelli A., Palazzo M., et al. Phenolic plant extracts induce sirt1 activity and increase antioxidant levels in the rabbit’s heart and liver. Oxid. Med. Cell. Longev. 2018; 2018: 2731289. DOI: 10.1155/2018/2731289
52. Levy Y., Kaplan M., Ben-Amotz A., Aviram M. Effect of dietary supplementation of beta-carotene on human monocyte-macrophage-mediated oxidation of low density lipoprotein. Isr. J. Med .Sci. 1996; 32(6): 473–8.
53. Levy Y., Zaltsberg H., Ben-Amotz A., Kanter Y., Aviram M. Dietary supplementation of a natural isomer mixture of beta-carotene inhibits oxidation of LDL derived from patients with diabetes mellitus. Ann. Nutr. Metab. 2000; 44(2): 54–60. DOI: 10.1159/000012821
54. Willcox J.K., Ash S.L., Catignani G.L. Antioxidants and prevention of chronic disease. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2004; 44(4): 275–95. DOI: 10.1080/10408690490468489
55. van Poppel G. Epidemiological evidence for beta-carotene in prevention of cancer and cardiovascular disease. Eur. J. Clin. Nutr. 1996; 50(3): 57–61.
56. Underwood B.A. Vitamin A in human nutrition: public heals considerations. In Sporn M.B., Roberts A.B., Goodman D.S. (eds). The retinoids: biology, chemistry, and medicine, 2nd ed. New York: Raven Press, 1994; 211–27.
57. Erlinger T.P., Guallar E., Miller E.R. III, Stolzenberg-Solomon R., Appel L.J. Relationship between systemic markers of inflammation and serum beta-carotene levels. Arch. Intern. Med. 2001; 161(15): 1903–8. DOI: 10.1001/archinte.161.15.1903
58. Higuchi K., Saito I., Maruyama K., Eguchi E., Mori H., Tanno S., et al. Associations of serum β-carotene and retinol concentrations with insulin resistance: the toon health study. Nutrition. 2015; 31(7–8): 975–80. DOI: 10.1016/j.nut.2015.02.015
59. Утешев Д.Б. Изучение влияния бета-каротина на некоторые звенья иммунного воспаления в эксперименте: Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Купавна, 1999. 41 с.
60. Плаксин В.А. Влияние синтетического бета-каротина на клинико-иммунологические параметры часто болеющих детей. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Архангельск, 1998. 17 с.
61. Данилычева И. В. Сравнительная клинико-иимунологическая характеристика специфической иммунотерапии поллинозов водно-солевыми аллергенами из пыльцы тимофеевки в сочетании с бета-каротином и аскорбиновой кислотой: Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Москва, 1997. 20 с.
62. Погабало А.В. Иммунотропная активность природного карнитин-токоферолового комплекса: Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Москва, 2000. 23 с.
63. Jarosz M., Olbert M., Wyszogrodzka G., Młyniec K. Librowski T. Antioxidant and anti-inflammatory effects of zinc. Zinc-dependent NF-κB signaling. Inflammopharmacology. 2017; 25(1): 11–24. DOI: 10.1007/s10787-017-0309-4
64. Klotz L.O., Kroncke K.D., Buchczyk D., Sies H. Role of copper, zinc, selenium and tellurium in the cellular defense against oxidative and nitrosative stress. The Journal of Nutrition. 2003; 133: 1448–51. DOI: 10.1093/jn/133.5.1448S
65. Воробьева О.А., Павинская А.А., Кочубейник А.В., Пантелеев Д.А., Мельникова Н.Б. Наночастицы оксида цинка. Антиоксидант или генератор АФК? Биорадикалы и антиоксиданты. 2019; 6(2): 5–20.
66. Борисов В. В. Микроэлементы селен и цинк в организме женщины и мужчины: проблемы и решения. Consilium Medicum. 2018; 20(7): 63–8.
67. Summers B.L., Rofe A.M., Coyle P. Dietary zinc supplementation throughout pregnancy protects against fetal dysmorphology and improves postnatal survival after prenatal ethanol exposure in mice. Alcoholism Clinical and Experimental Research. 2009; 33: 591–600. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2008.00873.x
68. Harris A.R.C., Smith M.S., Alex S., Salhanick H.A., Vagenakis A.G., Braverman L.E. Pyridoxine (B6)-Induced Inhibition of Prolactin Release in the Female Rat. Endocrinology. 1978; 102(2): 362–6.
69. Hunt C.D., Johnson P.E., Herbel J., Mullen L.K. Effects of dietary zinc depletion on seminal volume and zinc loss, serum testosterone concentrations, and sperm morphology in young men. American Journal of Clinical Nutrition. 1992; 56(1): 148–57. DOI: 10.1093/ajcn/56.1.148
70. Netter A., Nahoul K., Hartoma R. Effect of Zinc Administration on Plasma Testosterone, Dihydrotestosterone, and Sperm Count. Archives of Andrology. 1981; 7(1): 69–73. DOI: 10.3109/01485018109009378
71. Çınar V., Talaghir L. G., Akbulut T., Turgut M., Sarıkaya M. The effects of the zinc supplementation and weight trainings on the testosterone levels. Human. Sport. Medicine. 2017; 17(4): 58–63. DOI: 10.14529/hsm170407
72. Dissanayake D.M.A.B., Wijesinghe P.S., Ratnasooriya W.D., Wimalasena S. Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats. Journal of Human reproductive Sciences. 2009; 2(2): 57–61. DOI:10.4103/0974-1208.57223
73. King J.C., Turnlund J.R. Human zinc requirements, editors. Zinc in human biology. London: Springer-Verlag, 1989; 335–50.
74. Abbasi A.A., Prasad A.S., Rabbani P., DuMouchelle E. Experimental zinc deficiency in man. Effect on testicular function. Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 1980; 96(3): 544–50.
75. Громова О.А., Торшин И.Ю. Важность цинка для поддержания активности белков врожденного противовирусного иммунитета: анализ публикаций, посвященных COVID-19. Тhe Russian Journal оf Preventive Medicine. 2020; 23(3): 131–9.
76. Onyema O., Farombi E., Emerole G., Ukoha A., Onyeze G. Effect of vitamin E on monosodium glutamate induced hepatotoxicity and oxidative stress in rats. Indian J. Biochem. Biophys. 2006; 43(1): 20–4.
77. Burton G., Ingold K. U. Autoxidation of biological molecules. 1. Antioxidant activity of Vitamin e and relatedchain-breaking phenolic antioxidants in vitro. J. Am. Chem. Soc. 1981; 103: 6472–7. DOI:10.1021/JA00411A035
78. Ших Е.В., Махова А.А. Роль аскорбиновой кислоты и токоферола в профилактике и лечении заболеваний с точки зрения доказательной медицины. Терапевтический архив. 2015; 87(4): 98–102.
79. Sen C.K, Khanna S., Roy S. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols. Life Sciences. 2006; 78(18): 2088–98. DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.06.002
80. Ших Е.В., Махова А.А. Роль аскорбиновой кислоты и токоферола в профилактике и лечении заболеваний с точки зрения доказательной медицины. Терапевтический архив. 2015; 87(4): 98–102.
81. Colombo M.L. An update on vitamin E, tocopherol and tocotrienol-perspectives. Molecules. 2010; 15(4): 2103–13. DOI: 10.3390/molecules15042103
82. Gahche J., Bailey R., Burt V. et al. Dietary supplement use among U.S. adults has increased since NHANES III(1988–1994). NCHS Data Brief. 2011; 61: 1–8.
83. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T. E. et al. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N. Engl. J. Med. 1989; 320: 915–24. DOI: 10.1056/NEJM198904063201407
84. Aggarwal B.B., Sundaram C., Prasad S., Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: Its potential against cancer and other chronic diseases. Biochemical Pharmacology. 2010; 80: 1613–31. DOI: 10.1016/j.bcp.2010.07.043
85. Moriguchi S., Muraga M. Vitamin E and immunity. Vitamins & Hormones. 2000; 59: 305–36. DOI: 10.1016/s0083-6729(00)59011-6
86. Muir W. I., Husband A. J., Bryden W. L. Dietary supplementation with vitamin E modulates avian intestinal immunity. Br. J. Nutr. 2002; 87: 579–85. DOI: 10.1079/BJNBJN2002562
87. Musaev M.U. Comparative study of the effects of thymalin and vitamin E on certain indices for local pulmonary protection in rheumatoid arthritis. Lik. Sprav. 2001; 4: 143–6.
88. Bron D., Asmis R. Vitamin E and the prevention of atherosclerosis. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2001; 71(1): 18–24. DOI: 10.1024/0300-9831.71.1.18
89. Ключников С.О. Антиоксидантное средство, проверенное временем. Лечащий врач. 2005; 1: 72–3.