Продукт добавлен в избранное
Бесплатная горячая линия по РФ: 8-800-200-58-98
EN
☆☆☆☆☆
(пока нет отзывов)

АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС

Пищевой концентрат АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС обеспечивает усиленную нутритивную поддержку организма способствуя:
  • нормализации гормонального фона,
  • повышению антиоксидантной защиты,
  • профилактике патологий и осложнений, вызванных окислительным стрессом,
  • улучшению работы репродуктивной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной систем и печени,
  • предупреждению ранних возрастных изменений и злокачественных новообразований.
Варианты упаковки:

Андроферон Витэкспресс – надёжное средство при дефиците гормонов и обилии стрессов

Стабильный гормональный фон и высокий уровень антиоксидантной защиты – две главные составляющие крепкого здоровья и активного долголетия. К сожалению, и с тем, и с другим, у многих современных людей есть большие проблемы, что закономерно снижает качество и продолжительность жизни. Стабилизировать эндокринные процессы и усилить механизмы противорадикальной защиты организма эффективно и максимально физиологично поможет уникальный комплекс Андроферон из серии пищевых концентратов Витэкспресс.  Рассмотрим основные сферы его применения.

Для безопасной коррекции гормонального фона

Все без исключения процессы, происходящие в нашем организме, управляются гормонами, которые, подобно дирижёрам, следят, чтобы этот «оркестр» играл без сбоев. И чтобы всё проходило «как по нотам», гормональный фон должен быть стабилен. Это актуально для людей любого возраста и пола, но особенно – для женщин после 50, сталкивающихся с таким неприятным явлением, как климакс.

Угасание репродуктивной функции у представительниц прекрасного пола принято ассоциировать,  в первую очередь, с дефицитом эстрогенов. Однако результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что для нормального протекания физиологических процессов в женском организме необходимы не только эстрогены, но и достаточное количество тестостерона [1–3].

А между тем уровень андрогена в крови женщины начинает снижаться уже после 20 лет и к 40 годам составляет 50% от первоначального количества [4]. Это не может не сказаться на физическом и психоэмоциональном состоянии представительниц слабого пола. Дефицит андрогенов вызывает не только сексуальные и репродуктивные нарушения, но и изменение настроения, проявляющиеся в повышенной тревожности, раздражительности, развитии депрессии [5], а также снижение костной (остеопороз) и мышечной (саркопения) массы, ожирение, нарушение познавательных функций, мочеиспускания и прочие расстройства [6].

Доказано, что объединённое действие тестостерона с эстрогенами оказывает более мощное воздействие на организм женщины, чем влияние этих двух групп гормонов по отдельности [6].

Для представителей сильного пола поддержание уровня тестостерона в норме и подавно критически важно, ведь от этого зависит как состояние мужского здоровья в целом, так и репродуктивного в частности. Андрогены необходимы для сперматогенеза и мужской фертильности [7]. Кроме того, достаточный уровень тестостерона является обязательным условием сексуального возбуждения и стабильности эректильной функции [8–11].

Научно доказано: в 40–50% случаев причины бесплодия в паре обусловлены  нарушением репродуктивной функции у мужчин, причем в последние десятилетия отмечается выраженная тенденция к снижению активности сперматогенной функции [12]. Согласно масштабному исследованию, нарушением эрекции страдают до 90% российских мужчин: легкая  степень у 71,3%, средняя степень у 6,6% и тяжелая степень у 12% [13]. Путём комплексного метарегрессионного анализа установлено снижение количества сперматозоидов в семенной жидкости в период с 1973 по 2011 год на 50–60 %, то есть на 1,6% в год [14]. Вместе с тем за последние 20 лет отмечается существенное независимое от возраста снижение концентрации тестостерона в сыворотке крови у мужчин [15].

Однако компенсировать нехватку как женских, так и мужских половых гормонов без рисков для здоровья очень непросто. Препараты, содержащие синтетические аналоги эстрогенов и андрогенов, позволяют  восстановить уровни половых гормонов до оптимальных значений, но при этом имеют большое количество противопоказаний для их приёма и серьёзные побочные эффекты.

Так, заместительная гормональная терапия категорически запрещена при заболеваниях печени, варикозном расширении вен, тромбофлебите, эндометриозе, полипах эндометрия и некоторых других патологиях, встречающихся у большинства женщин после 40 лет.

Многочисленные исследования показывают, что последствиями приёма синтетических гормонов могут стать злокачественные новообразования органов репродуктивной системы, сердечные приступы, тромбоз глубоких вен и закупорка тромбами лёгочной артерии и её ветвей и некоторые другие патологии [16–23].

Безопасным аналогом гормонозаместительной терапии является входящий в состав пищевого концентрата Андроферон Витэкспресс трутневый гомогенат (торговое название HDBA органик комплекс). Это продукт пчеловодства, адсорбированный по специально разработанной технологии, сохраняющей его уникальный химический состав и свойства [24].

Особенно ценен данный продукт наличием уникальных соединений, выступающих предшественниками половых гормонов (гонадотропный эффект) [25, 26]. Одновременно с этим он оказывает эндокринотропный эффект: нормализует уровни глюкокортикоидов, гормонов  щитовидной  и  паращитовидных желез, что способствует  нормализации  метаболических процессов [26]. При этом препараты трутневого гомогената абсолютно безопасны, поскольку стимулируют работу эндокринной системы без нарушения гормонального статуса [27].

Гонадотропное действие пчелопродукта особенно выражено в отношении выработки  уровня эндогенного (собственного) тестостерона [28]. HDBA органик комплекс успешно справляется с функцией корректора проявлений гипогонадизма, обеспечивая повышение концентрации тестостерона до нормы без риска развития гипертестостеронемии. В тех случаях, когда уровень андрогена не выходит за рамки физиологических значений, продукт не оказывает на него заметного влияния [25]. Гонадотропный эффект трутневого гомогената связывают с центральной регуляцией продукции тестостерона [26], которую осуществляет гипоталамо-гипофизарно-гонадная система.

Ненасыщенные жирные кислоты (в том числе деценовые) в составе пчелопродукта также способствуют нормализации гормонального фона за счёт повышения выработки предшественников андрогенов [29].

Входящий в состав пищевого концентрата Андроферон Витэкспресс цитрат цинка также благотворно влияет на состояние гормонального фона мужчин и женщин. Цинк является частью рецепторов эстрогенов, регулируя все эстрогензависимые процессы. Профилактический приём препаратов цинка на протяжении 10 лет, предшествующих наступлению менопаузы, значительно снижает вероятность развития рака молочной железы [30].

Не менее важен этот нутриент и для представителей сильного пола. У мужчин с дефицитом цинка в организме часто выявляется пониженный уровень андрогена, поскольку микроэлемент является строительным материалом для молекулы тестостерона, активизирует производство гормона из андростендиона, останавливает его распад и преобразование в эстроген. Исследование на молодых людях, чей возраст не превышал 25 лет, показало, что при недостатке цинка в рационе уровень тестостерона в крови снижается почти на 70% [31]. В то же время приём добавок, содержащих минерал, способствует увеличению концентрации гормона в 1,5 раза.

В другом исследовании уровень андрогена у мужчин с дефицитом тестостерона (менее 4,8 нг/мл) после терапии цинком повысился с 3,50 нг/мл до 5,40 нг/мл (средние показатели по группе). У испытуемых с изначально более высоким уровнем тестостерона (выше 4,8 нг/мл) концентрация андрогена после лечения цинком изменилась незначительно (с 6 до 6,50 нг/мл) [32]. Позже эти результаты были подтверждены в ходе научно-исследовательской работы учёных из Турции [33].

Для защиты от окислительного стресса

Современная медицинская наука рассматривает окислительный стресс как один из ключевых факторов развития целого ряда заболеваний: сердечно-сосудистых, эндокринных, нейродегенеративных, онкологических и многих других [34].

В этой связи возникает необходимость в особых средствах, помогающих усилить естественную антиоксидантную защиту и минимизировать вред здоровью, причинённый свободными радикалами. В состав пищевого концентрата Андроферон Витэкспресс входят сразу несколько компонентов, способствующих достижению этих важных задач.

Селеновит С – биодоступная форма одного из важнейших для здоровья человека микроэлементов. Селен препятствует накоплению вторичных радикалов, разрушению клеточных оболочек, повреждению клеток и развитию целого ряда вызываемых этими процессами заболеваний. Это третья линия защиты от свободно-радикального окисления, которая представлена четырьмя видами селенозависимых ферментов семейства селеносодержащих глутатионпероксидаз. Антиоксидантный эффект селена является постепенным и длительным [35].

Аскорбиновая кислота (витамин С) является катализатором важнейших биохимических реакций, происходящих в организме, оказывает иммуностимулирующее и мощное антиоксидантное действие [36]. Уменьшая разрушительное воздействие активных форм кислорода на клетки и ткани организма, аскорбиновая кислота снижает риск развития заболеваний, вызванных окислительным стрессом [37]. Будучи по своей химической природе донором электронов, она действует как внутриклеточный восстановитель [38]. Быстро взаимодействуя с кислород- и азотсодержащими свободными радикалами, предотвращает повреждение различных структурных компонентов организма [39]. За 1 секунду молекула витамина С ликвидирует 1010 молекул активного гидроксила или 107 молекул супероксидного анион-радикала кислорода [40]. Параллельно аскорбиновая кислота способна восстанавливать другие антиоксиданты из их радикальных видов, например, α-токоферол (витамин Е) из α-токофероксильного радикала или биофлавоноиды [41, 42].

Будучи мощным антиоксидантом, аскорбиновая кислота снижает риск развития злокачественных новообразований, нейтрализуя свободные радикалы до того, как они смогут повредить ДНК и инициировать рост опухоли, и, действуя в роли прооксиданта – помогая собственным свободным радикалам организма разрушать опухоли на ранних стадиях [43–45].

Токоферол (витамин Е) – ещё один сильный антиоксидант, особенно эффективно работающий в паре с аскорбиновой кислотой, но при этом обладающий рядом уникальных свойств.

Известно, что жиры, которые являются неотъемлемой частью всех клеточных мембран, чувствительны к разрушительному действию свободных радикалов. Жирорастворимый витамин Е способен перехватывать нестабильные частицы, тем самым предотвращая цепную реакцию разрушения липидов. Помимо поддержания целостности клеточных мембран организма, токоферол защищает жиры в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП) от окисления. Липопротеины являются частицами, состоящими из липидов и белка, которые служат для транспорта жиров по кровотоку. ЛПНП осуществляют транспорт холестерина из печени к тканям в организме, а при окислении вовлекаются в патогенез сердечно-сосудистых заболеваний. При нейтрализации молекулой токоферола свободных радикалов она изменяется таким образом, что ее антиоксидантные способности теряются. Однако другие антиоксиданты, включая витамин С, способны регенерировать антиоксидантную емкость молекулы токоферола [46].

Цинк – один из сильнейших антиоксидантов среди минералов. Он является компонентом более 300 ферментов. Так, присутствие микроэлемента в составе супероксиддисмутазы делает этот фермент ведущим антиоксидантным энзимом. При сочетанном приёме цинка с витаминами А, С и Е его защитные эффекты существенно усиливаются [30]. В составе комплекса Андроферон Витэкспресс этот микроэлемент присутствует в форме соли лимонной кислоты, характеризующейся высокой биодоступностью и низкой токсичностью [47].

Фолиевая кислота (витамин B9)также участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Тетрагидрофолиевая кислота, метаболит витамина B9, выступает кофактором ферментных систем, катализирующих перенос различных углеродных радикалов [48].

Для поддержания здоровья костей и суставов

Дефицит половых гормонов в долгосрочной перспективе может привести к возникновению заболеваний опорно-двигательной системы. В этом ряду наибольшую угрозу здоровью и жизни представляет остеопороз.

Данная патология стоит на 4 месте среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и рака. Коварство остеопороза заключается в длительном бессимптомном течении и неожиданном проявлении переломами, которые у пожилых людей плохо срастаются. Особенно много жизней уносит перелом шейки бедра – до 40 % пострадавших погибают в течение 1-го года [49].

Остеопороз выявляется у каждой 3-й женщины и у каждого 5-го мужчины. В группе повышенного риска – женщины, перешагнувшие черту менопаузы. Они испытывают резкое падение уровня половых гормонов – эстрогенов и андрогенов, регулирующих обновление костной ткани. Темпы образования новых костных клеток (остеобластов) начинают отставать от разрушения старых. Приток кальция к малочисленным остеобластам сокращается, а его выведение из рушащихся участков кости усиливается. Кость становится пористой. Отсутствие мер по её укреплению приводит к травмам, инвалидности, смерти.

Ключевым фактором развития данной патологии выступает критический дефицит половых гормонов и, главным образом, тестостерона. Последний является главной движущей силой в процессе остеогенеза (костеобразования), поскольку стимулирует производство молодых костных клеток и увеличивает продолжительность их жизни  [50].

Кроме того, тестостерон способствует увеличению количества синовиальной жидкости, регулирует работу хондрогенных клеток хрящевой ткани (под его влиянием происходит их дифференцировка в хондробласты – молодые клетки-строители, производящие коллаген, эластин, межклеточное вещество и проч., а хондробластов – в хондроциты – зрелые клетки хрящевой ткани, поддерживающие на определённом уровне обменные метаболические процессы в ней) стимулирует биосинтетические процессы в хрящах, влияя на восстановление их тканей [51].

В период перименопаузы из-за сокращения выработки половых гормонов уменьшается количество новых остеоцитов (сформированных костных клеток), которые активно потребляют кальций из крови и выделяют его в межклеточное пространство в виде гидроксиапатита кальция. Возрастает активность остеокластов (клеток, разрушающих старые и поврежденные участи кости), что приводит к резорбции костной ткани и гиперкальциемии [52]. А это, в свою очередь, повышает риск развития артрита, атеросклероза, почечнокаменной болезни и других тяжёлых патологий.

В ряде исследований показано, что применение препаратов трутневого гомогената ускоряет формирование костной мозоли при переломе,  сокращая сроки временной нетрудоспособности [53–56]. Благодаря гонадотропному действию пчелопродукта и стабилизации гормонального фона происходит нормализация минерального обмена и распределения в организме кальция, фосфора, магния и других элементов. Вследствие обновления костных структур, их потребность в минерализации возрастает. И кальций расходуется именно на укрепление костей. А это лучшая страховка от вышеупомянутой гиперкальциемии, когда уровень минерала зашкаливает в крови и как, следствие, он  начинает откладываться в сосудах, почках, мышцах и других органах и тканях.

Кроме того, аминокислоты, входящие в состав трутневого гомогената, участвуют в формировании коллагена, который образует костную матрицу, что также является существенным подспорьем в деле профилактики и комплексной терапии остеопороза [25, 57, 58].

Включённая в состав пищевого концентрата Андроферон Витэкспресс аскорбиновая кислота также способствует укреплению органов опорно-двигательного аппарата.

Она является кофактором для ферментов гидроксилазы и монооксигеназы, участвующих в синтезе коллагена [59]. Также этот витамин стимулирует образование протеогликанов, которые играют роль смазочного материала в суставах [36].

Кроме того, аскорбиновая кислота стимулирует процесс формирования белков, обеспечивая естественный рост мышечной ткани, тонизирует мышцы, устраняет судороги, улучшает регенерационные возможности организма, участвует в процессах клеточного деления, способствуя формированию здоровых тканей [36, 60–63]. Поддержание объёма и силы мышц, в свою очередь, способствует профилактике  остеосаркопении (мышечной слабости). Известно, что данная патология повышает риск падений и переломов в пожилом возрасте.

Для здоровья сердца и сосудов

Оксидативный стресс и гормональный дисбаланс – два основных фактора, повышающих риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Так, снижение уровня тестостерона во время климакса ведёт к нарушению липидного спектра крови, что негативно  сказывается на проходимости сосудов. При дефиците андрогена ухудшается метаболизм холестерина, что, в свою очередь, способствует отложению бляшек на сосудистых стенках и повышению вязкости крови. Сами капилляры становятся менее эластичными и сужаются. Это вызывает повышение артериального давления, головную боль и приливы. Возрастает риск возникновения сердечно-сосудистых нарушений [52]. Кроме того, гиперкальциемия стимулирует оседание кальция и фибрина на сосудистой стенке и ведет к возможности образования тромба. Включается аварийный механизм, в результате которого кальциевые отложения покрываются холестериновыми бляшками [52]. Поэтому применение трутневого гомогената является хорошей профилактикой кардиологических заболеваний в период гормонального кризиса.

К тому же пчелопродукт в целом обладает доказанными ангио- и кардиопротективными свойствами, помогающими снижать риск летального исхода, вызванного нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы [64]. Это мощное противовоспалительное средство, уменьшающее объемы вторичного повреждения эндотелия и тканей миокарда активированными нейтрофильными лейкоцитами и секретируемыми ими пероксидазами и активными метаболитами кислорода [65]. Увеличение в крови численности активированных нейтрофилов в несколько раз тесным образом взаимосвязано с развитием инфаркта миокарда. Чем больше популяция этих клеток, тем обширнее инфаркт [66]. Нейтрофилы нарушают микроциркуляцию крови, ухудшая реологические свойства эритроцитов (увеличивают их агрегацию и снижают деформируемость), повышая проницаемость эндотелия, повреждая внутреннюю поверхность сосудов и кардиомиоциты, увеличивая зону некроза в миокарде и усугубляя тем самым течение болезни [67–69].

Также данный продукт пчеловодства способствует нормализации артериального давления, снижению уровня холестерина в крови [70]. При его приёме в течение трёх недель циркуляция крови в капиллярах усиливается на 121%, что связывают с увеличением релаксации прекапиллярных сфинктеров на 149%. Кроме того, выявлен экономизирующий эффект трутневого гомогената по использованию кислорода: на фоне приёма пчелопродукта потребление кислорода тканями снижается на 148%, а насыщение крови кислородом (сатурация) повышается на 125% [71]. Механизм гиполипидемического эффекта пчелопродукта многофакторен и включает в себя, в частности, ускорение превращения холестерина в желчные кислоты, торможение реакции надпочечников и стабилизацию биомембран [72].

Препараты трутневого гомогената улучшают гематологические и биохимические показатели крови, позволяют сократить сроки лечения [73]. На фоне их приёма активируется образование эритроцитов и лейкоцитов, повышается способность макрофагов и нейтрофилов связываться с патогенной микрофлорой и переваривать её, усиливается синтез общего белка крови, в частности глобулинов, растет концентрация триглицеридов, нормализуется макро- и микроэлементный состав крови [74]. Пчелопродукт с успехом применяется в терапии дегенераций мышечного слоя сердца, вызванных гормональным дисбалансом (дисгормональных миокардиодистрофий) [75, 76].

Нерегулируемая и чрезмерная продукция реактивных форм кислорода может приводить к окислительному стрессу, повреждению кардиомиоцитов и их апоптозу [77, 78]. Свободные радикалы разрушают внутриклеточное пространство мышечных клеток сердца, включая митохондрии, способствуют быстрому прогрессированию сердечной недостаточности [79, 80]. Кроме того, реактивные формы кислорода вызывают нарушение клеточного ионного гомеостаза, оказывая негативное влияние на обмен кальция в кардиомиоцитах и тем самым способствуя развитию желудочковых аритмий [81, 82]. В ходе исследований было обнаружено также участие окислительного стресса в фиброзе сердца [83]. Реактивные формы кислорода активируют трансформирующий фактор роста-b, который играет ключевую роль в формировании фиброза, обеспечивая ускоренную дифференцировку фибробластов [84]. Также чрезмерная активность свободных радикалов приводит к снижению доступности оксида азота и, как следствие, сужению сосудов и прогрессированию артериальной гипертензии [85]. В ряде экспериментов была продемонстрирована важная роль оксидативного стресса и нарушений работы антиоксидантной системы в развитии сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического характера [86, 87].

Основным механизмом повреждения миокарда, нарушения его метаболизма является усиление продукции активированных кислородных метаболитов и активация перекисного окисления липидов. В составе селенозависимых белков микроэлемент селен защищает клетки миокарда от действия активных форм кислорода, повреждения ДНК и апоптоза, способствует их пролиферации, подавляет активацию сигнальных путей, ответственных за воспаление, которые могут служить факторами риска возникновения ряда сердечно-сосудистых заболеваний [88–90]. Уменьшая повреждение и морфологические изменения кардиомиоцитов, улучшая функциональное восстановление, а также способствуя выработке эндогенных антиоксидантов, микроэлемент выступает мощным кардиопротектором в ходе экспериментального инфаркта миокарда, обеспечивает значительную степень защиты от ишемического повреждения [91, 92]. Анализ 25 наблюдательных исследований показал, что повышение уровня селена в крови на 50 % способствует снижению риска ишемической болезни сердца (ИБС) на 24 % [93]. Обзор 16 контролируемых исследований с участием 433 тысяч больных ИБС выявил закономерность: на фоне приема селеносодержащих витаминных комплексов снижается уровень маркера воспаления С-реактивного белка и повышается концентрация глутатионпероксидазы – главного антиоксидантного селенозависимого фермента, способного разлагать токсичную перекись водорода до двух молекул воды [94].

Селен принимает участие в и метаболизме гема – железосодержащего соединения в составе гемоглобина [95], снижает концентрацию холестерола в тканях сосудов и тем самым тормозит развитие атеросклероза [96].

Важнейшую роль в обеспечении здоровья органов сердечно-сосудистой системы играют витамины-антиоксиданты и, в первую очередь, аскорбиновая кислота. Во многих рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях показано, что назначение витамина С приводит к улучшению вазодилатации (сократительной функции) у пациентов с ишемической болезнью сердца, в том числе страдающих стенокардией напряжения; с застойной сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, высоким уровнем холестерина и артериальной гипертонией [46]. Потребление с пищей 100 мг витамина С в сутки ассоциируется со снижением смертности от сердечных заболеваний, инсульта и рака [97].

Не менее важен для поддержания здорового состояния органов сердечно-сосудистой системы и стабильного кровообращения витамин Е.  Он регулирует уровень холестерина, снижает свертываемость крови, тем самым препятствуя закупориванию сосудов, укрепляет стенки кровеносных путей, предотвращает образование атеросклеротических бляшек, способствует рассасыванию тромбов, улучшает кровообращение в тканях и органах [36, 98].

Результаты пяти крупных исследований показали, что увеличение потребления витамина Е связано со снижением риска развития инфаркта миокарда и опасных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и женщин. В нескольких исследованиях также было обнаружено, что уровень витамина E в плазме или эритроцитах обратно пропорционален тяжести атеросклероза сонных артерий, определяемого при помощи ультрасонографии [46].

Фолиевая кислота помогает снижать уровень гомоцистеина – аминокислоты, избыток которой может вызывать серьёзные проблемы со здоровьем. Так, результаты более чем 80 исследований свидетельствуют о том, что даже умеренное повышение уровня гомоцистеина в крови увеличивает вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что длительное снижение уровня гомоцистеина в плазме крови всего на 1 ммоль/л приводит к уменьшению риска сердечно-сосудистых катастроф на 10%. Из трёх витаминов, которые регулируют уровень гомоцистеина, фолиевая кислота имеет наибольший эффект в снижении концентрации этого вещества в крови, при отсутствии существенного дефицита витаминов В12 или В6 [99].

Для поддержания здоровья репродуктивной системы

Комплекс Андроферон Витэкспресс будет полезен и тем, кто планирует стать родителями или просто желает улучшить качество интимной жизни. Входящие в его состав компоненты способствуют нормализации репродуктивной функции и повышению шансов на успешное зачатие.

Ведущую роль в этом играет HDBA органик комплекс, выступающий в качестве донатора половых гормонов и, главным образом, андрогенов.  Тестостерон одинаково важен представителям обоих полов, поскольку управляет всеми без исключения репродуктивными процессами. Его дефицит у мужчин приводит к снижению либидо, способствует нарастанию эректильной и оргазмической дисфункции, в целом ухудшает сексуальную активность и может стать причиной бесплодия [100]. У женщин снижение уровня этого гормона даёт о себе знать уменьшением полового влечения, сексуальных фантазий и возбуждения, снижением фертильности [101–106].

На этапе планирования беременности очень важно позаботиться о достаточной обеспеченности организма селеном. Особенно актуально это для представительниц прекрасного пола.  Оптимальный уровень селена важен для роста и созревания фолликулов [107]. Недостаток же микроэлемента может стать причиной бесплодия, выкидышей, преэклампсии, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, преждевременных родов, задержки последа. Младенцы, появившиеся на свет от матери с недостатком селена, страдают мышечной слабостью [108, 109].

Витамин Е также необходим для поддержания здоровья женской и мужской репродуктивной системы. Он способствует усилению сексуального влечения и сохранению фертильности [36].

Очень важен для поддержания репродуктивного здоровья мужчин и женщин цинк. Как уже отмечалось выше, он необходим для производства тестостерона. Кроме того, этот микроэлемент принимает участие во всех репродуктивных фазах, включая роды и лактацию [110], защищает плод от врождённых пороков развития и послеродовой смертности [111]. Дефицит цинка у женщин может стать причиной нарушения выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов,  патологий в развитии яичников, сбоев в менструальном цикле и других негативных процессов [108].

Фолиевую кислоту  с полным правом можно назвать витамином плодовитости. Во время беременности она участвует в формировании тканей плаценты и кровеносных сосудов матки, обеспечивает здоровое развитие и правильное формирование нервной системы будущего ребенка. Ткани хориона – внешней оболочки, которая окружает эмбрион и связывает его с организмом матери, высокочувствительны к негативному влиянию дефицита фолатов (различных форм витамина В9). Поэтому недостаток фолиевой кислоты в ранние сроки беременности может приводить к нарушению эмбриогенеза и формированию тяжелых аномалий развития плода [112].

Установлено, что приём витамина В9способствует улучшению подвижности сперматозоидов и уменьшению повреждения их ДНК, что особенно актуально для мужчин, сталкивающихся с трудностями в зачатии [113].

Таким образом, Андроферон Витэкспресс – это по-настоящему универсальное и безопасное средство для профилактики и коррекции широкого ряда нарушений в работе организма, укрепления здоровья и повышения качества жизни в любом возрасте.

Список литературы

  1. Regestein Q.R., Friebely J., Shifren J., Schiff I. Neuropsychological effects of methyltestosterone in women using menopausal hor-mone replacement. Journal of Women′s Health & Gender-Based Medicine. 2001; 10: 671–6. DOI: 10.1089/15246090152563542
  2. Morley J.E. Androgens and aging. Maturitas. 2001; 38: 61–71. DOI: 10.1016/s0378-5122(00)00192-4
  3. Bancroft J., Cawood E.H. Androgens and the menopause: a study of 40–60 year old women. Clinical Endocrinology. 1996; 45: 577–87. DOI: 10.1046/j.1365-2265.1996.00846.x
  4. Zumoff B., Strain G.W., Miller L.K., Rosner W. Twenty-four-hour mean plasma testosterone concentration declines with age in normal premenopausal women. Journal of clinical endocrinology & metabolism. 1995; 80: 1429–30. DOI: 10.1210/jcem.80.4.7714119
  5. Miller K.K., Wexler T.L., Zha A.M., Lowson E.A., Meenalgan E.M., Misra M., Brinstock A.B., Herzog D.B., Klibanski K. Androgen deficiency: association with increased anxiety and depression symptom severity in anorexia nervosa. Journal of Clinical Psychiatry. 2007; 68: 959–65.
  6. Калинченко С.Ю., Апетов С.С. Роль андрогенов у женщин: что мы знаем? Лечащий врач. 2010; 8: 78–83.
  7. Sharpe R.M. Knobil E., Neil J.D. Regulation of spermatogenesis. The Physiology of Reproduction. New York: Raven Press, 1994: 1363–434.
  8. Дедов И.И., Калинченко С.Ю. Возрастной андрогенный дефицит у мужчин. М.: Практическая медицина, 2020. 337 с.
  9. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А. Практическая андрология. М.: Практическая медицина, 2009. 399 с.
  10. Хирманов В.Н. Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: от выяснения причин к лекарственной коррекции. Фарматека. 2004; 14: 26–31.
  11. Toda N., Ayajiki K., Okamura T. Nitric oxide and penile erectile function. Pharmacol. Ther. 2005: 106(2): 233–66. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2004.11.011
  12. Тер-Аванесов Г.В. Андрологические аспекты бесплодного брака: Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва, 2002. 44 с.
  13. Пушкарь Д.Ю., Камалов А.А., Аль-Шукри С.Х. и др. Эпидемиологическое исследование распространенности эректильной дисфункции в Российской Федерации. Уральский медицинский журнал. 2012; 3: 75–9.
  14. Levine H., Jørgensen N., Martino-Andrade A. et al. Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis. Human Reproduction Update. 2017; 23(6): 646–59. DOI: 10.1093/humupd/dmx022.
  15. Travison T.G., Araujo A.B., O’Donnell A.B. et al. A Population-Level Decline in Serum Testosterone A Population-Level Decline in Serum Testosterone Levels in American Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007; 92(1): 196–202. DOI: 10.1210/jc.2006-1375
  16. Sjögren L.L., Mørch L.S., Løkkegaard E. Hormone replacement therapy and the risk of endometrial cancer: A systematic review. Maturitas. 2016; 91: 25–35. DOI: 10.1016/j.maturitas.2016.05.013
  17. Tsilidis K.K., Allen N.E., Key T.J., Dossus L., Kaaks R., Bakken K., Lund E., Fournier A., Dahm C.C., Overvad K., Hansen L., Tjønneland A., Rinaldi S., Romieu I., Boutron-Ruault M.-Ch., Clavel-Chapelon F., Lukanova A., Boeing H., Schütze M., Benetou V., Palli D., Berrino F., Galasso R., Tumino R., Sacerdote C., Bueno-de-Mesquita H.B., van Duijnhoven F.J.B., Braem M.G.M., Onland-Moret N.C., Gram I.T., Rodríguez L., Duell E.J., Sánchez M.-J., Huerta J.M., Ardanaz E., Amiano P., Khaw K.-T., Wareham N., Riboli E. Menopausal hormone therapy and risk of ovarian cancer in the European prospective investigation into cancer and nutrition. Cancer Causes & Control. 2011; 22(8): 1075–84.
  18. Chlebowski R.T., Hendrix S.L., Langer R.D., Stefanick M.L., Gass M., Lane D., Rodabough R.J., Gilligan M.A., Cyr M.G., Thomson C.A., Khandekar J., Petrovitch H., McTiernan A. Investigators W.H.I. Influence of estrogen plus progestin on breast cancer and mammography in healthy postmenopausal women: the Women’s Health Initiative Randomized Trial. Journal of the American Medical Association. 2003; 289: 3243–53. DOI: 10.1001/jama.289.24.3243
  19. Tjonneland A., Christensen J., Thomsen B.L., Olsen A., Overvad K., Ewertz M., Mellemkjaer L. Hormone replacement therapy in relation to breast carcinoma incidence rate ratios: a prospective Danish cohort study. Cancer. 2004; 100: 2328–37.
  20. Stahlberg C., Pedersen A.T., Lynge E., Andersen Z.J., Keiding N., Hundrup Y.A., Obel E.B., Ottesen B. Increased risk of breast cancer following different regimens of hormone replacement therapy frequently used in Europe. International Journal of Cancer. 2004; 109: 721–7. DOI: 10.1002/ijc.20016
  21. Sweetland S., Beral V., Balkwill A., Liu B., Benson V.S., Canonico M., Green J., Reeves G. K.; Million Women Study Collaborators. Venous thromboembolism risk in relation to use of different types of postmenopausal hormone therapy in a large prospective study. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2012; 10: 2277–86. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2012.04919.x
  22. Løkkegaard E., Pedersen A.T., Heitmann B.L., Andersen Z.J. Relation between hormone replacement therapy and ischaemic heart disease in women: Prospective observational study. British Medical Journal. 2003; 326 (7386): 426. DOI: 10.1136/bmj.326.7386.426
  23. Макацария А.Д., Бицадзе О.В. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. М.: Триада, 2003. 904 с.
  24. Патент на изобретение РФ № 2491078. Способ приготовления расплода трутневого адсорбированного и его состав. Выдан 27.08.2013.
  25. Бурмистрова Л.А. Физико-химический анализ и биохимическая оценка биологической активности трутневого расплода: диссертация на соискание учёной степени кандидата биологических наук. 03.00.04. Рязань, 1999.
  26. Митрофанов Д.В., Будникова Н.В., Брандорф А.З. Применение трутнёвого расплода в рациональном питании и апитерапии. Аграрная наука ЕвроСевероВостока. 2021; 22(2): 188–203.
  27. Shoinbayeva K.B., Omirzak T., Bigara T., Abubakirova A., Dauylbay A. Biologically active preparation and reproductive function of stud rams. Asian J. Pharm. 2017; 11: 184–91.
  28. Петрова Е.В., Калистратов В.Б., Полубояринов П.А., Струков В.И., Елистратов Д.Г. Ноотропные и нейропротекторные эффекты натурального биокомплекса «Мемо-Вит». Современные проблемы фитотерапии и травничества: сборник материалов V Международного съезда фитотерапевтов и травников, посвящённого 100-летию К. А. Трескунова. Москва: Русские. 2019: 309–15.
  29. Mai K., Bobbert T., Kullmann V., Andres J., Rochlitz H., Osterhoff M., Weickert M. O., Bähr V., Möhlig M., Pfeiffer A. F. H., Diederich S., Spranger J. Free Fatty Acids Increase Androgen Precursors in Vivo. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006; 91(4): 1501–7.
  30. Борисов В.В. Микроэлементы селен и цинк в организме женщины и мужчины: проблемы и решения. Consilium Medicum. 2018; 20(7): 63–8.
  31. Hunt C.D., Johnson P.E., Herbel J., Mullen L.K. Effects of dietary zinc depletion on seminal volume and zinc loss, serum testosterone concentrations, and sperm morphology in young men. American Journal of Clinical Nutrition. 1992; 56(1): 148–57. DOI: 10.1093/ajcn/56.1.148
  32. Netter A., Nahoul K., Hartoma R. Effect of Zinc Administration on Plasma Testosterone, Dihydrotestosterone, and Sperm Count. Archives of Andrology. 1981; 7(1): 69–73. DOI: 10.3109/01485018109009378
  33. Çınar V., Talaghir L. G., Akbulut T., Turgut M., Sarıkaya M. The effects of the zinc supplementation and weight trainings on the testosterone levels. Human. Sport. Medicine. 2017; 17(4): 58–63. DOI: 10.14529/hsm170407
  34. Цейликман В.Э., Лукин А.А. Влияние окислительного стресса на организм человека. Международный научноисследовательский журнал. 2022; 3(117): 206–11.
  35. Foster L.H., Sumar S. Selenium in health and disease: a review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1997; 37(3): 211–28. DOI: 10.1080/10408399709527773
  36. Потупчик Т.В., Эверт Л.С., Иванов А. Возможности применения биологически активных добавок у спортсменов в условиях высоких спортивных нагрузок. Врач. 2019; 30(10): 24–31.
  37. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in Biology and Medicine. Oxford University Press, 1999. 905 р.
  38. Buettner G.R. The pecking order of free radicals and antioxidants: Lipid peroxidation, α-tocopherol, and ascorbate. Arch. Biochem. Biophy. 1993; 300: 535–43. DOI: 10.1006/abbi.1993.1074
  39. Padayatty S. J., Katz A., Wang Y., Eck P., Kwon O., Lee J.-H., Chen S., Corpe C., Dutta A., Dutta S. K., Levine M. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. J. Am. Coll. Nutr. 2003; 22(1): 18–35. DOI: 10.1080/07315724.2003.10719272
  40. Прозоровский В.Б. Витамин C. Как его понимать? Наука и жизнь. 2007; 8: 70–6.
  41. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problem and concepts. Arch. Biochem. Biophys. 1986; 246: 501–14. DOI: 10.1016/0003-9861(86)90305-x
  42. Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия. Вятский медицинский вестник. 2007; 4: 158–61.
  43. Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiological evidence. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 53: 270–82. DOI: 10.1093/ajcn/53.1.270S
  44. Frei B. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: Mechanism of action. Am. J. Med. 1994; 97: 5–13. DOI: 10.1016/0002-9343(94)90292-5
  45. Uddin S., Ahmad S. Antioxidant protection against cancer and other human diseases. Compr. Therap. 1995; 21: 41–5.
  46. Ших Е.В., Махова А.А. Роль аскорбиновой кислоты и токоферола в профилактике и лечении заболеваний с точки зрения доказательной медицины. Терапевтический архив. 2015; 87(4): 98–102.
  47. Громова О.А., Торшин И.Ю. Важность цинка для поддержания активности белков врожденного противовирусного иммунитета: анализ публикаций, посвященных COVID-19. Тhe Russian Journal оf Preventive Medicine. 2020; 23(3): 131–9.
  48. Борзенкова Е.А., Коханова Д.А., Жиляева Д.В., Мамина Ю.Р., Московская Л.В. Применение препаратов фолиевой кислоты для предотвращения дефектов развития нервной трубки плода. Инновации в медицине и фармации-2018: сборник материалов дистанционной научно-практической конференции студентов и молодых ученых. Минск, 2018; 575–8.
  49. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Остеопороз – от редкого симптома эндокринных болезней до безмолвной эпидемии 20–21 века. Проблемы эндокринологии. 2011; 57: 35–45.
  50. Morote J., Ramirez C., Gómez E. et al. The relationship between total and free serum testosterone and the risk of prostate cancer and tumour aggressiveness. BJU Int. 2009; 104: 486–9. DOI: 10.1111/j.1464-410X.2009.08378.x
  51. Lorentzon M., Swanson C., Andersson N., Mellstrom D., Ohlsson C. Free Testosterone is a Positive, Whereas free Estradiol Is a Negative, Predictor of Cortical Bone Size in Young Swedish Men: The GOOD Study. Journal of Bone and Mineral Research. 2005; 20(8): 1334–41. DOI: 10.1359/JBMR.050404
  52. Доброхотова Ю.Э., Романовская В.В. Комбинация фитоэстрогенов и β-аланина в альтернативной негормональной терапии климактерического синдрома. Opinion Leader (Гинекология). 2020 2(31): 80–9.
  53. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr. Rev. 2000; 21(2): 115–37. DOI: 10.1210/edrv.21.2.0395
  54. Лубенец А.А. Лечение повреждений проксимального отдела бедренной кости у больных старшей возрастной группы. Врач. 2017; 7: 64–7.
  55. Ярмолович Р.А., Салаев А.В. Улучшение регенераторной способности костной ткани при диафизарных переломах трубчатых костей на фоне применения Остеомед Форте. Врач. 2020; 5: 63–6.
  56. Кокорева И.Г., Кореньков А.В., Соловьев И.А. Влияние препарата Остеомед Форте на сроки консолидации переломов костей у детей и подростков. Врач. 2020; 1: 82–5.
  57. Lazaryan D.S. Comparative amino acids analysis in bee brood. Pharmaceutical Chemistry Journal. 2002; 36(12): 680–2. DOI:10.1023/A:1023469931357
  58. Viguet-Carrin S., Garnero P., Delmas P.D.D. The role of collagen in bone strength. Osteoporosis International. 2006; 17(3): 319–36. DOI: 10.1007/s00198-005-2035-9
  59. Levin M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. New. Engl. J. Med. 1986; 31: 892–902. DOI: 10.1056/NEJM198604033141407
  60. Colombo M.L. An update on vitamin E, tocopherol and tocotrienol-perspectives. Molecules. 2010; 15(4): 2103–13. DOI: 10.3390/molecules15042103
  61. Gahche J., Bailey R., Burt V. et al. Dietary supplement use among U.S. adults has increased since NHANES III(1988–1994). NCHS Data Brief. 2011; 61: 1–8.
  62. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T. E. et al. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N. Engl. J. Med. 1989; 320: 915–24. DOI: 10.1056/NEJM198904063201407
  63. Aggarwal B.B., Sundaram C., Prasad S., Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: Its potential against cancer and other chronic diseases. Biochemical Pharmacology. 2010; 80: 1613–31. DOI: 10.1016/j.bcp.2010.07.043
  64. Sawczuk R., Karpinska J., Miltyk W. What do we need to know about drone brood homogenate and what is known. Journal of Ethnopharmacology. 2019; 245: 111581. DOI: 10.1016/j.jep.2018.10.042
  65. Чиркин А.А., Коваленко Е.И., Зайцев В.В. Антиоксидантное действие гомогената расплода пчел. Веснік Віцебскага дзяржаўнага ўніверсітэта. 2012; 2(68): 24–8.
  66. Славинский А.А. Активированные нейтрофилы при остром инфаркте миокарда. Международный журнал экспериментального образования. 2010; 7: 63.
  67. Dogan I., Karaman K., Sonmez B. et al. Relationship between serum neutrophil count and infarct size in patients with acute myocardial infarction. Nucl. med. commun. 2009; 30(10): 797–801. DOI: 10.1097/MNM.0b013e32832e3a16
  68. Berton G., Palmieri R., Cordiano R. et al. Acute-phase inflammatory markers during myocardial infarction: association with mortality and modes of death after 7 years of follow-up. J. Cardiovasc. Med. 2010; 11(2): 111–17. DOI: 10.2459/JCM.0b013e328332e8e0
  69. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Activated polymorphonuclear leukocytes affect red blood cell aggregability. J. Leukoc. Biol. 63(1): 89–93. DOI: 10.1002/jlb.63.1.89
  70. Демина Л.Л., Гордина Е.Н., Устюжанинова Л.В. Биохимический состав гомогената трутневого расплода. Общество. Наука. Инновации (НПК-2017): сборник статей Всероссийской ежегодной научно-практической конференции. Киров. 2017: 35–9.
  71. Литвин Ф.Б., Брук Т.М., Терехов П.А., Прохода И.А., Никитюк Д.Б., Клочкова С.В. Влияние биологически активной добавки на основе гомогената трутневых личинок на микроциркуляцию и обмен веществ у лыжников-гонщиков. Спортивная медицина: наука и практика. 2018; 8(3): 88–95.
  72. Василенко Ю.К., Климова О.В., Лазарян Д.С. Биологические свойства трутневого расплода в условиях длительной гиперлипидемии. Химико-фармацевтический журнал. 2002; 36(8): 34–6.
  73. Мещеряков Ю.И. Применение препаратов из личинок трутней и подмора пчёл при пироплазмидозах животных. Современные проблемы ветеринарной практики в АПК: материалы II Всероссийской научно-практической интернет-конференции практикующих специалистов. Ставрополь: АГРУС, 2016: 272–4.
  74. Ефанова Н.В., Осина Л.М., Баталова С.В. Влияние трутневого гомогената на элементный и метаболический статус собак. Инновации и продовольственная безопасность. 2019; 2(24): 58–63.
  75. Солдатов Е.С., Глазкова Е.А., Пушкарева С.Ю., Мараховская И.Л., Агафонова В.С. Применение апитерапевтических препаратов у кардиологических больных. Сборник научно-исследовательских работ по пчеловодству и апитерапии. 2018; 135–8.
  76. Солдатов Е.С., Фомина В.А., Глазкова Е.А., Пушкарева С.Ю., Мараховская И.Л., Агафонова В.С., Мирзабекова Д.Д. Оценка эффективности пыльцы при идиопатических нарушениях ритма у лиц молодого возраста. Сборник научно-исследовательских работ по пчеловодству и апитерапии. 2018; 143–4.
  77. Tsutsui H., Kinugawa S., Matsushima S. Oxidative stress and heart failure. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2011; 301: 2181–90. DOI: 10.1152/ajpheart.00554.2011
  78. Paulus W.J., Tschope C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: Comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62: 263–71. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.02.092
  79. Aimo A., Castiglione V., Borrelli C. et al. Oxidative stress and inflammation in the evolution of heart failure: From pathophysiology to therapeutic strategies. Eur. J. Prev. Cardiol. 2020; 27(5): 494–510. DOI: 10.1177/2047487319870344
  80. Zhou B., Tian R. Mitochondrial dysfunction in pathophysiology of heart failure. J. Clin. Invest. 2018; 128(9): 3716–26. DOI: 10.1172/JCI120849
  81. Beckendorf L., Linke W. A. Emerging importance of oxidative stress in regulating striated muscle elasticity. J. Muscle Res. Cell Motil. 2015; 3691): 25–36. DOI: 10.1007/s10974-014-9392-y
  82. Adameova A., Anureet S., Adameova N.D. A. Role of Oxidative Stress in the Genesis of Ventricular Arrhythmias. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21(12): 4200. DOI: 10.3390/ijms21124200
  83. Sinphitukkul K., Manotham K., Eiam-Ong S. Aldosterone nongenomically induces angiotensin II receptor dimerization in rat kidney: role of mineralocorticoid receptor and NADPH oxidase. Arch. Med. Sci. 2019; 15(6): 1589–98. DOI: 10.5114/aoms.2019.87135
  84. Liu R.M. Reciprocal regulation of TGF-b and reactive oxygen species: A perverse cycle for fibrosis. Redox Biology. 2015; 6: 565–77. DOI: 10.1016/j.redox.2015.09.009
  85. Rhian M.T., Francisco J.R., Rheure A. et al. Oxidative Stress: A Unifying Paradigm in Hypertension. Canadian Journal of Cardiology. 2020; 36: 659–70. DOI: 10.1016/j.cjca.2020.02.081
  86. Senoner T., Dichtl W. Oxidative stress in cardiovascular diseases: still a therapeutic target? Nutrients. 2019; 11(9): 2090. DOI: 10.3390/nu11092090
  87. Cabello-Verrugio C., Simon F., Trollet C. et al. Oxidative stress in disease and aging: mechanisms and therapies. Oxid. Med. Cell. Longev. 2017; 4310469. DOI: 10.1155/2017/4310469
  88. Kikuchi N., Satoh K., Kurosawa R., Yaoita N., Elias-Al-Mamun Md., Siddique M.A.H. et al. Selenoprotein P Promotes the Development of Pulmonary Arterial Hypertension: Possible Novel Therapeutic Target. Circulation. 2018; 138(6); 600–23. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.033113
  89. Lakshmi S.V.V., Padmaja G., Kuppusamy P., Kutala V. K. Oxidative stress in cardiovascular disease. Indian Journal of Biochemistry & Biophysics. 2009; 46(6): 421–40.
  90. Zhang Y., Roh Y.J., Han S.-J., Park I., Lee H.M., Ok Y.S. et al. Role of Selenoproteins in Redox Regulation of Signaling and the Antioxidant System: A Review. Antioxidants (Basel). 2020; 9(5): 383. DOI: 10.3390/antiox9050383
  91. Заславская Р.М., Лилица Г.В., Тейблюм М.М. влияние селена на эффективность лечения больных постинфарктным кардиосклерозом. The Scientific Heritage. 2021; 64: 23–7.
  92. Boucher F.R., Jouan M.G., Moro C., Rakotovao A.N., Tanguy S., de Leiris J. Does selenium exert cardioprotective effects against oxidative stress in myocardial ischemia? Acta Physiol. Hung. 2008; 95(2): 187–94. DOI: 10.1556/APhysiol.95.2008.2.3
  93. Flores-Mateo G. et al. Selenium and coronary heart disease: a meta-analysis. The American Journal of clinical Nutrition. 2006; 84(4): 762–73. DOI: 10.1093/ajcn/84.4.762
  94. Ju W., Li X., Li Z., Wu G.R., Fu X.F., Yang X.M., Zhang X.Q., Gao X.B. The effect of selenium supplementation on coronary heart disease: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J. Trace Elem. Med. Biol. 2017; 44: 8–16. DOI: 10.1016/j.jtemb.2017.04.009
  95. Решетник Л.А., Парфенова Е.О. Биогеохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека. Микроэлементы в медицине. 2001; 2(2): 16–22.
  96. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Sodium selenite therapy and thyroid-hormone status in cystic fibrosis and congenital hypothyroidism. Biol. Trace Elem. Res. 1994; 40(3): 247–53. DOI: 10.1007/BF02950797
  97. Сarr A.C., Frei B. Does vitamin C act as pro-oxidant under physiological conditions? FASEB J. 1999; 13: 1007–24. DOI: 10.1096/fasebj.13.9.1007
  98. Sen C.K, Khanna S., Roy S. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols. Life Sciences. 2006; 78(18): 2088–98. DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.06.002
  99. Ших Е. В., Махова А.А.Преимущества проведения коррекции фолатного статуса с использованием витаминно-минерального комплекса, содержащего Метафолин. Трудный пациент. 2013; 8–9(11): 26–31.
  100. Wu F.C.W., Tajar A., Beynon J.M., Pye S.R., Silman A.J., Finn J.D., O’Neill T.W., Bartfai G., Casanueva F.F., Forti G., Giwercman A., Han T.S., Kula K., Lean M.E.J., Pendleton N., Punab M., Boonen S., Vanderschueren D., Labrie F., Huhtaniemi I. T. Identification oflate-onset hypogonadism in middle-aged and elderly men. New England Journal of Medicine. 2010; 363(2): 123–35. DOI: 10.1056/NEJMoa0911101
  101. Радзинский В.Е., Калинченко С.Ю., Апетов С.С. Синдром дефицита андрогенов у женщин. Вестник РУДН, серия Медицина. Акушерство и гинекология. 2010; 6: 266–76.
  102. Prizant H., Gleicher N., Sen A. Androgen actions in the ovary: balance is key. J. Endocrinol. 2014; 222(3): 141–51. DOI: 10.1530/JOE-14-0296
  103. Loeser A.A. Male hormone in gynaecology and obstetrics and in cancer of the female breast. Obstet. Gynecol. Surv. 1948; 3: 363–81.
  104. Murray A.A., Gosden R.G., Allison V., Spears N. Effect of androgens on the development of mouse follicles growing in vitro. J. Reprod. Fertil. 1998; 113: 27–33. DOI: 10.1530/jrf.0.1130027
  105. Walters K.A., Allan C.M., Handelsman D.J. Androgen actions and the ovary. Biol. Reprod. 2008; 78: 380–9. DOI: 10.1095/biolreprod.107.064089
  106. Kim C.H., Howles C.M., Lee H.A. The effect of transdermal testosterone gel pretreatment on controlled ovarian stimulation and IVF outcome in low responders. Fertil. Steril. 2011; 95(2): 679–83. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2010.07.1077
  107. Grieger J.A., Grzeskowiak L.E., Wilson R.L., Bianco-Miotto T., Leemaqz S.Y., Jankovic-Karasoulos T., Perkins A.V., Norman R.J., Dekker G.A., Roberts C.T. Maternal Selenium, Copper and Zinc Concentrations in Early Pregnancy, and the Association with Fertility. Nutrients. 2019; 11: 1609. DOI: 10.3390/nu11071609
  108. Bedwal R., Bahuguna A. Zinc, copper and selenium in reproduction. Experientia. 1994; 50(7): 626–40. DOI: 10.1007/BF01952862
  109. Rayman M.P. Selenium and adverse health conditions of human pregnancy. In Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. Springer Nature. 2012; 531–44.
  110. Summers B.L., Rofe A.M., Coyle P. Dietary zinc supplementation throughout pregnancy protects against fetal dysmorphology and improves postnatal survival after prenatal ethanol exposure in mice. Alcoholism Clinical and Experimental Research. 2009; 33: 591–600. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2008.00873.x
  111. Harris A.R.C., Smith M.S., Alex S., Salhanick H.A., Vagenakis A.G., Braverman L.E. Pyridoxine (B6)-Induced Inhibition of Prolactin Release in the Female Rat. Endocrinology. 1978; 102(2): 362–6.
  112. Кузнецова И.В., Коновалов В.А. Применение фолиевой кислоты в процессе прегравидарной подготовки и во время беременности. Российский вестник акушерагинеколога. 2015; 15(1): 24–31.
  113. Schisterman, E.F., et al. Effect of Folic Acid and Zinc Supplementation in Men on Semen Quality and Live Birth Among Couples Undergoing Infertility Treatment: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020; 323(1), 35–48. DOI: 10.1001/jama.2019.18714

АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС

 

Форма пищевого концентрата Масса одной таблетки Кол-во, шт. Изготовитель
таблетки 600 мг 30 ООО «ПАРАФАРМ» (Россия)

 

Действующие вещества:

  • HDBA органик комплекс (гомогенат трутневый адсорбированный);
  • Селеновит С (автолизат хлебопекарных селеносодержащих дрожжей);
  • L-аскорбиновая кислота (витамин С);
  • α-токоферола ацетат (витамин Е);
  • цинка цитрат;
  • фолиевая кислота (витамин В9).

Вспомогательные вещества:

  • лактоза;
  • кальциевая соль стеариновой кислоты (агент антислеживающий).

Форма выпуска: таблетки массой 600 мг

Действие на организм

Пищевой концентрат АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС обеспечивает усиленную нутритивную поддержку организма, способствуя нормализации гормонального фона, повышению антиоксидантной защиты, профилактике патологий и осложнений, вызванных окислительным стрессом, улучшению работы репродуктивной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной систем и печени,  предупреждению ранних возрастных изменений и злокачественных новообразований.

Ожидаемые изменения в состоянии здоровья организма при приеме пищевого концентрата АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС:

  • восстановление и поддержание гормонального баланса, профилактика и коррекция нарушений здоровья, возникающих на фоне гормонодефицита (в том числе климактерических расстройств);
  • уменьшение окислительного стресса и профилактика спровоцированных им нарушений в работе организма;
  • замедление процессов старения на клеточном уровне (благодаря антиоксидантному действию);
  • значительное повышение жизнеспособности клеток печени в условиях повреждения органа и оксидативного стресса;
  • нормализация работы сердечно-сосудистой системы, профилактика кардиологических нарушений;
  • улучшение состояния репродуктивной системы, повышение шансов на успешное зачатие у женщин и мужчин;
  • уменьшение слабости, утомляемости, восстановление сил, поддержание физической работоспособности, повышение выносливости;
  • нормализация работы щитовидной железы, профилактика и коррекция эндокринных нарушений;
  • нормализация функционирования нервной системы;
  • профилактика костно-суставных заболеваний;
  • общеукрепляющее, иммуномодулирующее и противоопухолевое действие.

Свойства компонентов

Трутневый гомогенат (HDBA органик комплекс) – продукт пчеловодства, адсорбированный по специально разработанной технологии, сохраняющей его уникальный химический состав и свойства [1].  Содержит более 70 ценных биологически активных веществ, включая 22 аминокислоты (в том числе все незаменимые): лейцин, изолейцин, валин, лизин, глутамин, пролин, цистеин, триптофан и др.; витамины А, D, Е, В2, В3 (витамин РР, никотиновая кислота), В4 (холин), каротиноиды (ксантофилл, β-каротин); деценовые кислоты; фосфолипиды; гормоны пчёл (тестостерон, прогестерон, пролактин, эстрадиол); макро- и микроэлементы: калий, натрий, кальций, магний, марганец, фосфор, цинк, медь и т.д. [2, 3].

Ненасыщенные жирные кислоты (в том числе деценовые) в его составе участвуют в построении мембран клеток, способствуют повышению выработки предшественников андрогенов [4]. Важной составной частью клеточных оболочек являются фосфолипиды, также присутствующие в трутневом гомогенате [5]. Флавоноиды пчелопродукта оказывают капилляроукрепляющее, антиоксидантное, анальгетическое и противовоспалительное действие [6].

Особенно ценен данный продукт наличием уникальных соединений, выступающих предшественниками половых гормонов (гонадотропный эффект) [2, 6]. Одновременно с этим пчелопродукт оказывает эндокринотропный эффект: нормализует уровни глюкокортикоидов, гормонов  щитовидной  и  паращитовидных желез, что способствует  нормализации  метаболических процессов [6]. При этом препараты трутневого гомогената абсолютно безопасны, поскольку стимулируют работу эндокринной системы без нарушения гормонального статуса [7].

Гонадотропное действие трутневого гомогената особенно выражено в отношении выработки  уровня эндогенного (собственного) тестостерона [8]. Дефицит этого гормона как у мужчин, так и женщин, связан с развитием целого ряда патологий, включая остеопороз. Именно тестостерон является главной движущей силой в процессе остеогенеза (костеобразования), поскольку стимулирует производство молодых костных клеток и увеличивает продолжительность их жизни  [9]. В ряде исследований показано, что применение препаратов трутневого гомогената ускоряет формирование костной мозоли при переломе,  сокращая сроки временной нетрудоспособности [10–13].

Кроме того, тестостерон способствует увеличению количества синовиальной жидкости, регулирует работу хондрогенных клеток хрящевой ткани (под его влиянием происходит их дифференцировка в хондробласты – молодые клетки-строители, производящие коллаген, эластин, межклеточное вещество и проч., а хондробластов – в хондроциты – зрелые клетки хрящевой ткани, поддерживающие на определённом уровне обменные метаболические процессы в ней) стимулирует биосинтетические процессы в хрящах, влияя на восстановление их тканей [14].

Дефицит тестостерона является фактором риска развития и прогрессирования метаболического синдрома – эндокринного нарушения, связанного с ожирением [15–17]. Недостаток андрогена – одна из причин раннего старения, более короткой продолжительности жизни, сокращения репродуктивного и сексуального потенциала, снижения работоспособности [18].

Трутневый гомогенат, помимо этого, обладает доказанными ангио- и кардиопротективными свойствами, помогающими снижать риск летального исхода, вызванного нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы [19]. Это мощное противовоспалительное средство, уменьшающее объемы вторичного повреждения эндотелия и тканей миокарда активированными нейтрофильными лейкоцитами и секретируемыми ими пероксидазами и активными метаболитами кислорода [20]. Увеличение в крови численности активированных нейтрофилов в несколько раз тесным образом взаимосвязано с развитием инфаркта миокарда. Чем больше популяция этих клеток, тем обширнее инфаркт [21]. Нейтрофилы нарушают микроциркуляцию крови, ухудшая реологические свойства эритроцитов (увеличивают их агрегацию и снижают деформируемость), повышая проницаемость эндотелия, повреждая внутреннюю поверхность сосудов и кардиомиоциты, увеличивая зону некроза в миокарде и усугубляя тем самым течение болезни [22–24].

Также данный продукт пчеловодства способствует нормализации артериального давления, снижению уровня холестерина в крови [25]. При его приёме в течение трёх недель циркуляция крови в капиллярах усиливается на 121%, что связывают с увеличением релаксации прекапиллярных сфинктеров на 149%. Кроме того, выявлен экономизирующий эффект трутневого гомогената по использованию кислорода: на фоне приёма пчелопродукта потребление кислорода тканями снижается на 148%, а насыщение крови кислородом (сатурация) повышается на 125% [26]. Механизм гиполипидемического эффекта пчелопродукта многофакторен и включает в себя, в частности, ускорение превращения холестерина в желчные кислоты, торможение реакции надпочечников и стабилизацию биомембран [27].

Препараты трутневого гомогената улучшают гематологические и биохимические показатели крови, позволяют сократить сроки лечения [28]. На фоне их приёма активируется образование эритроцитов и лейкоцитов, повышается способность макрофагов и нейтрофилов связываться с патогенной микрофлорой и переваривать её, усиливается синтез общего белка крови, в частности глобулинов, растет концентрация триглицеридов, нормализуется макро- и микроэлементный состав крови [29]. Пчелопродукт с успехом применяется в терапии дегенераций мышечного слоя сердца, вызванных гормональным дисбалансом (дисгормональных миокардиодистрофий) [30, 31].

Селеновит С – биодоступная форма одного из важнейших для здоровья человека микроэлементов. Селен защищает организм от окислительного стресса и инфекций, играет ключевую роль в регуляции иммунной системы, синтезе ДНК, репродуктивной функции,  активации и инактивации гормонов щитовидной железы, снижает риск развития кардиологических и ряда онкологических заболеваний [32–34].

В женском организме оптимальный уровень селена важен для роста и созревания фолликулов [35]. Недостаток же микроэлемента может стать причиной бесплодия, выкидышей, преэклампсии, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, преждевременных родов, задержки последа. Младенцы, появившиеся на свет от матери с недостатком селена, страдают мышечной слабостью [36, 37]. На этапе планирования беременности необходимо позаботиться об устранении дефицита микроэлемента.

Селен препятствует накоплению вторичных радикалов, разрушению клеточных оболочек, повреждению клеток и развитию целого ряда вызываемых этими процессами заболеваний. Это третья линия защиты от свободно-радикального окисления, которая представлена четырьмя видами селенозависимых ферментов семейства селеносодержащих глутатионпероксидаз. Антиоксидантный эффект селена является постепенным и длительным [38].

Главным органом, отвечающим за осуществление обменных процессов в организме и гомеостаз, является печень. Она непосредственно подвергается патологическому воздействию агрессивных чужеродных химических веществ, которые запускают процессы перекисного окисления липидов. Образующиеся при этом свободные радикалы нарушают структурно-функциональную целостность и свойства оболочек, митохондрий и других органелл гепатоцитов, изменяя белковый, липидный, углеводный обмены, провоцируя появление свободнорадикальных патологий (неалкогольной жировой болезни печени, алкогольной болезни печени, а также метаболических, лекарственно-индуцированных, токсических поражений печени) [39]. Исследование китайских специалистов показало, что приём пищевой добавки с органическим селеном в составе животными с поврежденной четыреххлористым углеродом печенью позволяет значительно улучшить жизнеспособность гепатоцитов, подавить воспалительный процесс в печени, деструкцию тканей органа, притормозить реакции перекисного окисления липидов, а также значительно повысить уровень супероксиддисмутазы [40]. Последняя представляет собой антиоксидантный фермент, защищающий организм человека от постоянно образующихся высокотоксичных кислородных радикалов. Установлено, что у пациентов с хроническим гепатитом С активность этого фермента повышается на 27 %, что указывает на активацию компенсаторных механизмов, направленных на снижение уровня окислительного стресса [41].

Нерегулируемая и чрезмерная продукция реактивных форм кислорода может приводить к окислительному стрессу, повреждению кардиомиоцитов и их апоптозу [42, 43]. Свободные радикалы разрушают внутриклеточное пространство мышечных клеток сердца, включая митохондрии, способствуют быстрому прогрессированию сердечной недостаточности [44, 45]. Кроме того, реактивные формы кислорода вызывают нарушение клеточного ионного гомеостаза, оказывая негативное влияние на обмен кальция в кардиомиоцитах и тем самым способствуя развитию желудочковых аритмий [46, 47]. В ходе исследований было обнаружено также участие окислительного стресса в фиброзе сердца [48]. Реактивные формы кислорода активируют трансформирующий фактор роста-b, который играет ключевую роль в формировании фиброза, обеспечивая ускоренную дифференцировку фибробластов [49]. Также чрезмерная активность свободных радикалов приводит к снижению доступности оксида азота и, как следствие, сужению сосудов и прогрессированию артериальной гипертензии [50]. В ряде экспериментов была продемонстрирована важная роль оксидативного стресса и нарушений работы антиоксидантной системы в развитии сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического характера [51, 52].

Основным механизмом повреждения миокарда, нарушения его метаболизма является усиление продукции активированных кислородных метаболитов и активация перекисного окисления липидов. В составе селенозависимых белков микроэлемент селен защищает клетки миокарда от действия активных форм кислорода, повреждения ДНК и апоптоза, способствует их пролиферации, подавляет активацию сигнальных путей, ответственных за воспаление, которые могут служить факторами риска возникновения ряда сердечно-сосудистых заболеваний [53–55]. Уменьшая повреждение и морфологические изменения кардиомиоцитов, улучшая функциональное восстановление, а также способствуя выработке эндогенных антиоксидантов, микроэлемент выступает мощным кардиопротектором в ходе экспериментального инфаркта миокарда, обеспечивает значительную степень защиты от ишемического повреждения [56, 57]. Анализ 25 наблюдательных исследований показал, что повышение уровня селена в крови на 50 % способствует снижению риска ишемической болезни сердца (ИБС) на 24 % [58]. Обзор 16 контролируемых исследований с участием 433 тысяч больных ИБС выявил закономерность: на фоне приема селеносодержащих витаминных комплексов снижается уровень маркера воспаления С-реактивного белка и повышается концентрация глутатионпероксидазы – главного антиоксидантного селенозависимого фермента, способного разлагать токсичную перекись водорода до двух молекул воды [59].

Селен принимает участие в метаболизме гема – железосодержащего соединения в составе гемоглобина [60], снижает концентрацию холестерола в тканях сосудов и тем самым тормозит развитие атеросклероза [61].

Мощные антиоксидантные свойства селена особенно важны в постменопаузальный период, когда в женском организме наблюдается интенсивное образование свободных радикалов. Оксидативный стресс повышает риск развития диффузной мастопатии, рака молочной железы, остеопороза, эндотелиальной дисфункции [62]. Взаимодействие микроэлемента с цинк-фингерными белками необходимо для процессов репарации ДНК. Нарушение этих процессов ведёт к нестабильности генома и, как следствие, канцеро- и мутагенезу. Важнейшая роль отведена селену в работе иммунной системы. При его дефиците нарушаются процессы антигензависимой пролиферации лимфоцитов, хемотаксис нейтрофилов, снижается уровень IgA, IgG, IgM. Микроэлемент является конкурентом тяжёлых металлов за всасывание в тонком кишечнике, оказывает защитное действие при накоплении в организме кадмия, ртути и ванадия [51–53].

Селен препятствует распаду тестостерона [45] – гормона, одинаково важного как для мужского, так и женского организма [54].

Аскорбиновая кислота (витамин С) является катализатором важнейших биохимических реакций, происходящих в организме, оказывает иммуностимулирующее и мощное антиоксидантное действие [63].

Уменьшая разрушительное воздействие активных форм кислорода на клетки и ткани организма, аскорбиновая кислота снижает риск развития заболеваний, вызванных окислительным стрессом [64]. Будучи по своей химической природе донором электронов, она действует как внутриклеточный восстановитель [65]. Быстро взаимодействуя с кислород- и азотсодержащими свободными радикалами, предотвращает повреждение различных структурных компонентов организма [66]. За 1 секунду молекула витамина С ликвидирует 1010 молекул активного гидроксила или 107 молекул супероксидного анион-радикала кислорода [67]. Параллельно аскорбиновая кислота способна восстанавливать другие антиоксиданты из их радикальных видов, например, α-токоферол (витамин Е) из α-токофероксильного радикала или биофлавоноиды [68, 69].

Иммуностимулирующее действие витамина С обусловлено его способностью усиливать пролиферацию Т-клеток в ответ на инфекцию и блокировать пути, которые приводят к их апоптозу [70].

Аскорбиновая кислота является кофактором для ферментов гидроксилазы и монооксигеназы, участвующих в синтезе коллагена, карнитина и нейромедиаторов [71]. Кроме того, она  стимулирует образование протеогликанов, которые отвечают за укрепление стенок сосудов, а также играют роль смазочного материала в суставах; улучшает усвоение железа, способствуя повышению уровня гемоглобина в крови; повышает регенеративные свойства организма, ускоряя заживление язв и ран [63].

Будучи мощным антиоксидантом, аскорбиновая кислота снижает риск развития злокачественных новообразований, нейтрализуя свободные радикалы до того, как они смогут повредить ДНК и инициировать рост опухоли, и, действуя в роли прооксиданта – помогая собственным свободным радикалам организма разрушать опухоли на ранних стадиях [72–74].

Потребление с пищей 100 мг витамина С в сутки ассоциируется со снижением смертности от сердечных заболеваний, инсульта и рака [75].

Витамин Е (токоферол) – мощный антиоксидант, защищающий мембраны клеток организма от свободных радикалов [76, 77].

Токоферол важен для поддержания здорового состояния органов сердечно-сосудистой системы и стабильного кровообращения.  Он регулирует уровень холестерина, снижает свертываемость крови, тем самым препятствуя закупориванию сосудов, укрепляет стенки кровеносных путей, предотвращает образование атеросклеротических бляшек, способствует рассасыванию тромбов, улучшает кровообращение в тканях и органах [63, 78].

Результаты пяти крупных исследований показали, что увеличение потребления витамина Е связано со снижением риска развития инфаркта миокарда и опасных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и женщин. В нескольких исследованиях также было обнаружено, что уровень витамина E в плазме или эритроцитах обратно пропорционален тяжести атеросклероза сонных артерий, определяемого при помощи ультрасонографии. [79].

Кроме того, этот витамин стимулирует процесс формирования белков, обеспечивая естественный рост мышечной ткани, тонизирует мышцы, устраняет судороги, улучшает регенерационные возможности организма, участвует в процессах клеточного деления, способствуя формированию здоровых тканей, но одновременно угнетает развитие инородных новообразований [63, 80–83].

Витамин Е обладает способностью модулировать иммунные функции организма. Он играет важную роль в дифференцировке незрелых Т-клеток в тимусе, что приводит к усилению клеточного иммунитета [84]. Исследована способность токоферола модулировать гастроинтестинальный (желудочно-кишечный) иммунитет. На фоне его приёма отмечено увеличение производства IgA (иммуноглобулина А) и числа клеток Т-хелперов [85]. Последние регулируют процессы работы других клеток иммунной системы (Т-киллеров, B-лимфоцитов, макрофагов, NK-клеток), распознают антигены и «принимают решения» о запуске или остановке процессов функционирования механизмов приобретённого клеточного иммунного ответа.

При исследовании применения витамина Е у пациентов, страдающих ревматоидным артритом, было обнаружено, что токоферол увеличивает выработку лизоцима – фермента, разрушающего клеточные стенки микробов, а также уменьшает активность фосфолипазы А2 – фермента, повреждающего мембраны митохондрий [86]. Установлено, что данный нутриент может подавлять местное и хроническое воспаление, уменьшать свёртываемость крови и образование тромбов, улучшать функцию клеток и их выживаемость [87].

Токоферол также необходим для поддержания здоровья женской и мужской репродуктивной системы. Он способствует усилению сексуального влечения и сохранению фертильности [63].

Цитрат цинка – органическая форма минерала, задействованного во множестве ключевых биологических процессов.  Цинк является компонентом более 300 ферментов. Этим объясняется его участие во всех видах обмена. Присутствие микроэлемента в составе супероксиддисмутазы делает этот фермент ведущим антиоксидантным энзимом. Цинк входит в генетический аппарат клеток, необходим для их роста и деления, принимает участие во всех восстановительных процессах, является частью рецепторов эстрогенов, регулируя все эстрогензависимые процессы. Профилактический приём БАД цинка на протяжении 10 лет, предшествующих наступлению менопаузы, значительно снижает вероятность развития рака молочной железы. При сочетанном приёме микроэлемента с витаминами А, С и Е его защитные эффекты существенно усиливаются [88]. Очень важен цинк для здоровья женщин. Он принимает участие во всех репродуктивных фазах, включая роды и лактацию [89], защищает плод от врождённых пороков развития и послеродовой смертности [90]. Дефицит цинка у женщин может стать причиной нарушения выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов,  патологий в развитии яичников, сбоев в менструальном цикле и других негативных процессов [36].

Не менее важен этот нутриент и для представителей сильного пола. У мужчин с дефицитом цинка в организме часто выявляется пониженный уровень андрогена, поскольку микроэлемент является строительным материалом для молекулы тестостерона, активизирует производство гормона из андростендиона, останавливает его распад и преобразование в эстроген. Исследование на молодых людях, чей возраст не превышал 25 лет, показало, что при недостатке цинка в рационе уровень тестостерона в крови снижается почти на 70% [91]. В то же время приём добавок, содержащих минерал, способствует увеличению концентрации гормона в 1,5 раза.

В другом исследовании уровень андрогена у мужчин с дефицитом тестостерона (менее 4,8 нг/мл) после терапии цинком повысился с 3,50 нг/мл до 5,40 нг/мл (средние показатели по группе). У испытуемых с изначально более высоким уровнем тестостерона (выше 4,8 нг/мл) концентрация андрогена после лечения цинком изменилась незначительно (с 6 до 6,50 нг/мл) [92]. Позже эти результаты были подтверждены в ходе научно-исследовательской работы учёных из Турции [93].

В 2009 году было организовано исследование на животных с целью установления взаимосвязи между уровнем цинка в организме и сексуальной функцией. У крыс, ежедневно в течение двух недель получавших добавку цинка, улучшалась половая функция. Учёные сделали вывод, что у мужчин приём минерала может оказывать положительное влияние на поддержание эрекции [94].

Также этот минерал принимает участие в сперматогенезе, развитии сперматозоидов, действует на мужские половые клетки как своеобразное успокоительное средство, помогая им до поры до времени не расходовать энергию без надобности. Цинк защищает ДНК внутри сперматозоидов от разрушения, чем гарантирует сохранность наследственной информации. Минерал является важной составной частью ферментов, помогающих сперматозоиду проникнуть в яйцеклетку [95].

По данным International Journal of Cancer, цинк подавляет активность аминопептидазы N – фермента, способствующего появлению злокачественного новообразования предстательной железы и являющегося гистологическим маркёром этого вида рака [96]. Дефицит минерала вызывает увеличение простаты и делает орган уязвимым для опухоли. Нормальная же концентрация цинка в крови, напротив, снижает темпы роста новообразования.

Цитратная форма цинка характеризуется высокой биодоступностью и низкой токсичностью [97].

Витамин В9 (фолиевая кислота) принимает участие в образовании нуклеиновых кислот, делении клеток организма, усвоении углеводов и аминокислот, процессе репликации ДНК, обмене холина (витамина В4), сирина, глицина, гистидина, в синтезе метионина и других биоактивных веществ. Кроме того, фолиевая кислота необходима для образования адреналина, катаболизма никотиновой кислоты (витамина РР), имеет эстрогеноподобное действие [98]. Известны и другие положительные свойства витамина В9. Это анальгетическое (обезболивающее) действие и его способность предупреждать анемию. [99, 100].

Фолиевая кислота играет ключевую роль в поддержании здоровья сердца, поскольку помогает снижать уровень гомоцистеина – аминокислоты, избыток которой может вызывать серьёзные проблемы со здоровьем. Так, результаты более чем 80 исследований свидетельствуют о том, что даже умеренное повышение уровня гомоцистеина в крови увеличивает вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что длительное снижение уровня гомоцистеина в плазме крови всего на 1 ммоль/л приводит к уменьшению риска сердечно-сосудистых катастроф на 10%. Из трёх витаминов, которые регулируют уровень гомоцистеина, фолиевая кислота имеет наибольший эффект в снижении концентрации этого вещества в крови, при отсутствии существенного дефицита витаминов В12 или В6 [101].

Фолиевая кислота участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Тетрагидрофолиевая кислота, метаболит витамина B9, выступает кофактором ферментных систем, катализирующих перенос различных углеродных радикалов [102].

Чрезвычайно важна фолиевая кислота для поддержания репродуктивного здоровья мужчин и женщин, успешного зачатия и вынашивания ребёнка. Во время беременности она участвует в формировании тканей плаценты и кровеносных сосудов матки, обеспечивает здоровое развитие и правильное формирование нервной системы будущего ребенка. Ткани хориона – внешней оболочки, которая окружает эмбрион и связывает его с организмом матери, высокочувствительны к негативному влиянию дефицита фолатов (различных форм витамина В9). Поэтому недостаток фолиевой кислоты в ранние сроки беременности может приводить к нарушению эмбриогенеза и формированию тяжелых аномалий развития плода [103].

Установлено, что приём этого витамина способствует улучшению подвижности сперматозоидов и уменьшению повреждения их ДНК, что особенно актуально для мужчин, сталкивающихся с трудностями в зачатии [104].

Небольшой дефицит фолиевой кислоты проявляется в виде утомляемости, раздражительности и потери аппетита, а выраженный недостаток приводит к мегалобластической анемии, которая характеризуется тошнотой, диареей, болями в эпигастральной области, выпадением волос, проблемами с памятью. Хроническая нехватка витамина В9 сопровождается депрессиями, задержкой полового развития у девушек подростков, раним климаксом у женщин, у пожилых способствует развитию атеросклероза, повышает частоту инсульта и инфарктов. При этом избыток и гипервитаминоз фолиевой кислоты встречается очень редко [98].

Рекомендации по применению пищевого концентрата АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС

Рекомендуется в качестве пищевого концентрата – дополнительного источника селена, цинка, витаминов С, Е, фолиевой кислоты:

  • при гормональном сбое, нарушении работы щитовидной железы, ослаблении половой функции, включая проблемы с зачатием;
  • при возрастном снижении уровня тестостерона у мужчин и женщин;
  • для ослабления климактерических симптомов: слабости, головокружения, депрессии и тревожности;
  • для повышения антиоксидантной защиты организма и профилактики ранних возрастных изменений;
  • для профилактики осложнений, вызванных свободнорадикальными процессами;
  • для поддержания красоты и здоровья кожи, волос, ногтей;
  • для укрепления опорно-двигательного аппарата;
  • для профилактики и в комплексной терапии сердечно-сосудистых нарушений;
  • для поддержки и улучшения работы печени;
  • для снижения риска развития онкологических заболеваний.

Противопоказания

  • индивидуальная непереносимость компонентов.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение пищевого концентрата АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС в период беременности и грудного вскармливания допускается после консультации с лечащим врачом.

Побочные действия

Редко: аллергические реакции.

При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.

Взаимодействие

Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.

Способ применения и дозы

Перорально. Взрослым по 1 таблетке в день. Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Не превышать рекомендуемую дозу.

Форма выпуска

Таблетки, 600 мг, 30 шт. в полиэтиленовом флаконе.

Изготовитель

ООО «ПАРАФАРМ»

Адрес производства: Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения пищевого концентрата АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС

Хранить в сухом и не доступном для детей месте при комнатной температуре.

Срок годности пищевого концентрата АНДРОФЕРОН ВИТЭКСПРЕСС 3 года.

Список литературы

  1. Патент на изобретение РФ № 2491078. Способ приготовления расплода трутневого адсорбированного и его состав. Выдан 27.08.2013.
  2. Бурмистрова Л.А. Физико-химический анализ и биохимическая оценка биологической активности трутневого расплода: диссертация на соискание учёной степени кандидата биологических наук. 03.00.04. Рязань, 1999.
  3. Лазарян Д.С. Разработка и стандартизация мази на основе трутневых личинок. III тысячелетие с богатством «Золотого улья»: Материалы 3 Международной, 9 Всероссийской научно-практической конференции по пчеловодству и апитерапии. Саратов, 2001; 66–7.
  4. Mai K., Bobbert T., Kullmann V., Andres J., Rochlitz H., Osterhoff M., Weickert M. O., Bähr V., Möhlig M., Pfeiffer A. F. H., Diederich S., Spranger J. Free Fatty Acids Increase Androgen Precursors in Vivo. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006; 91(4): 1501–7.
  5. ВладимировЮ.А. Биологическиемембраны. Строение, свойства, функции. Биологические мембраны. 2002; 19(5): 1–9.
  6. Митрофанов Д.В., Будникова Н.В., Брандорф А.З. Применение трутнёвого расплода в рациональном питании и апитерапии. Аграрная наука Евро-Северо-Востока. 2021; 22(2): 188–203.
  7. Shoinbayeva K.B., Omirzak T., Bigara T., Abubakirova A., Dauylbay A. Biologically active preparation and reproductive function of stud rams. Asian J. Pharm. 2017; 11: 184–91.
  8. Петрова Е.В., Калистратов В.Б., Полубояринов П.А., Струков В.И., Елистратов Д.Г. Ноотропные и нейропротекторные эффекты натурального биокомплекса «Мемо-Вит». Современные проблемы фитотерапии и травничества: сборник материалов V Международного съезда фитотерапевтов и травников, посвящённого 100-летию К. А. Трескунова. Москва: Русские. 2019: 309–15.
  9. Morote J., Ramirez C., Gómez E. et al. The relationship between total and free serum testosterone and the risk of prostate cancer and tumour aggressiveness. BJU Int. 2009; 104: 486–9. DOI: 10.1111/j.1464-410X.2009.08378.x
  10. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr. Rev. 2000; 21(2): 115–37. DOI: 10.1210/edrv.21.2.0395
  11. Лубенец А.А. Лечение повреждений проксимального отдела бедренной кости у больных старшей возрастной группы. Врач. 2017; 7: 64–7.
  12. Ярмолович Р.А., Салаев А.В. Улучшение регенераторной способности костной ткани при диафизарных переломах трубчатых костей на фоне применения Остеомед Форте. Врач. 2020; 5: 63–6.
  13. Кокорева И.Г., Кореньков А.В., Соловьев И.А. Влияние препарата Остеомед Форте на сроки консолидации переломов костей у детей и подростков. Врач. 2020; 1: 82–5.
  14. Lorentzon M., Swanson C., Andersson N., Mellstrom D., Ohlsson C. Free Testosterone is a Positive, Whereas free Estradiol Is a Negative, Predictor of Cortical Bone Size in Young Swedish Men: The GOOD Study. Journal of Bone and Mineral Research. 2005; 20(8): 1334–41. DOI: 10.1359/JBMR.050404
  15. Traish A.M., Saad F., Guay A. The dark side of testosterone deficiency: II. Type 2 diabetes and insulin resistance. J. Androl. 2009; 30: 23–32. DOI: 10.2164/jandrol.108.005751
  16. Hsing A.W., Sakoda L.C., Chua S. Obesity, metabolic syndrome, and prostate cancer. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 86: 843–57. DOI: 10.1093/ajcn/86.3.843S
  17. MacInnis R.J., English D.R. Body size and composition and prostate cancer risk: systematic review and meta – regression analysis. Cancer Causes Control. 2006; 17: 989–1003. DOI: 10.1007/s10552-006-0049-z
  18. Официальный сайт министерства здравоохранения РФ [Электронный ресурс] URL: https://minzdrav.gov.ru/news/2022/02/23/18438-glavnyy-urolog-minzdrava-rossii-nedostatok-testosterona-u-muzhchin-odna-iz-prichin-rannego-stareniya-bolee-korotkoy-prodolzhitelnosti-zhizni-snizheniya-rabotosposobnosti (дата обращения: 28.07.2025).
  19. Sawczuk R., Karpinska J., Miltyk W. What do we need to know about drone brood homogenate and what is known. Journal of Ethnopharmacology. 2019; 245: 111581. DOI: 10.1016/j.jep.2018.10.042
  20. Чиркин А.А., Коваленко Е.И., Зайцев В.В. Антиоксидантное действие гомогената расплода пчел. Веснік Віцебскага дзяржаўнага ўніверсітэта. 2012; 2(68): 24–8.
  21. Славинский А.А. Активированные нейтрофилы при остром инфаркте миокарда. Международный журнал экспериментального образования. 2010; 7: 63.
  22. Dogan I., Karaman K., Sonmez B. et al. Relationship between serum neutrophil count and infarct size in patients with acute myocardial infarction. Nucl. med. commun. 2009; 30(10): 797–801. DOI: 10.1097/MNM.0b013e32832e3a16
  23. Berton G., Palmieri R., Cordiano R. et al. Acute-phase inflammatory markers during myocardial infarction: association with mortality and modes of death after 7 years of follow-up. J. Cardiovasc. Med. 2010; 11(2): 111–17. DOI: 10.2459/JCM.0b013e328332e8e0
  24. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Activated polymorphonuclear leukocytes affect red blood cell aggregability. J. Leukoc. Biol. 63(1): 89–93. DOI: 10.1002/jlb.63.1.89
  25. Демина Л.Л., Гордина Е.Н., Устюжанинова Л.В. Биохимический состав гомогената трутневого расплода. Общество. Наука. Инновации (НПК-2017): сборник статей Всероссийской ежегодной научно-практической конференции. Киров. 2017: 35–9.
  26. Литвин Ф.Б., Брук Т.М., Терехов П.А., Прохода И.А., Никитюк Д.Б., Клочкова С.В. Влияние биологически активной добавки на основе гомогената трутневых личинок на микроциркуляцию и обмен веществ у лыжников-гонщиков. Спортивная медицина: наука и практика. 2018; 8(3): 88–95.
  27. Василенко Ю.К., Климова О.В., Лазарян Д.С. Биологические свойства трутневого расплода в условиях длительной гиперлипидемии. Химико-фармацевтический журнал. 2002; 36(8): 34–6.
  28. Мещеряков Ю.И. Применение препаратов из личинок трутней и подмора пчёл при пироплазмидозах животных. Современные проблемы ветеринарной практики в АПК: материалы II Всероссийской научно-практической интернет-конференции практикующих специалистов. Ставрополь: АГРУС, 2016: 272–4.
  29. Ефанова Н.В., Осина Л.М., Баталова С.В. Влияние трутневого гомогената на элементный и метаболический статус собак. Инновации и продовольственная безопасность. 2019; 2(24): 58–63.
  30. Солдатов Е.С., Глазкова Е.А., Пушкарева С.Ю., Мараховская И.Л., Агафонова В.С. Применение апитерапевтических препаратов у кардиологических больных. Сборник научно-исследовательских работ по пчеловодству и апитерапии. 2018; 135–8.
  31. Солдатов Е.С., Фомина В.А., Глазкова Е.А., Пушкарева С.Ю., Мараховская И.Л., Агафонова В.С., Мирзабекова Д.Д. Оценка эффективности пыльцы при идиопатических нарушениях ритма у лиц молодого возраста. Сборник научно-исследовательских работ по пчеловодству и апитерапии. 2018; 143–4.
  32. Голубкина Н.А., Папазян Т.Т. Селен в питании. Растения, животные, человек. М.: Печатный город, 2006. 250 c.
  33. Rayman M.P. Selenium and human health. Lancet. 2012; 379: 1256–68. DOI: 10.1016/S0140-6736(11)61452-9
  34. Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., Tucker K.L., Ziegler T.R. Sunde R.A. Selenium: Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012; 225–37.
  35. Grieger J.A., Grzeskowiak L.E., Wilson R.L., Bianco-Miotto T., Leemaqz S.Y., Jankovic-Karasoulos T., Perkins A.V., Norman R.J., Dekker G.A., Roberts C.T. Maternal Selenium, Copper and Zinc Concentrations in Early Pregnancy, and the Association with Fertility. Nutrients. 2019; 11: 1609. DOI: 10.3390/nu11071609
  36. Bedwal R., Bahuguna A. Zinc, copper and selenium in reproduction. Experientia. 1994; 50(7): 626–40. DOI: 10.1007/BF01952862
  37. Rayman M.P. Selenium and adverse health conditions of human pregnancy. In Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. Springer Nature. 2012; 531–44.
  38. Foster L.H., Sumar S. Selenium in health and disease: a review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1997; 37(3): 211–28. DOI: 10.1080/10408399709527773
  39. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Хронические заболевания печени и оксидативный стресс. Здоров´я Украïни. 2015; 5: 42–3.
  40. Jia R., Cao L., Xu P., Jeney G., Yin G. In vitro and in vivo hepatoprotective and antioxidant effects of Astragalus polysaccharides against carbon tetrachloride-induced hepatocyte damage in common carp (Cyprinus carpio). Fish. Physiol. Biochem. 2012; 38(3): 871–81. DOI: 10.1007/s10695-011-9575-z
  41. БулатоваИ.А., ЩёкотоваА.П., СуздальцеваК.Н., ЩёкотовВ.В., УлитинаП.В., ЖижилевЕ.В. Супероксиддисмутазаиглутатионредуктазаприхроническомгепатитесинеалкогольнойжировойболезнипечени. Фундаментальные исследования. 2014; 7(3): 455–459.
  42. Tsutsui H., Kinugawa S., Matsushima S. Oxidative stress and heart failure. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2011; 301: 2181–90. DOI: 10.1152/ajpheart.00554.2011
  43. Paulus W.J., Tschope C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: Comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62: 263–71. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.02.092
  44. Aimo A., Castiglione V., Borrelli C. et al. Oxidative stress and inflammation in the evolution of heart failure: From pathophysiology to therapeutic strategies. Eur. J. Prev. Cardiol. 2020; 27(5): 494–510. DOI: 10.1177/2047487319870344
  45. Zhou B., Tian R. Mitochondrial dysfunction in pathophysiology of heart failure. J. Clin. Invest. 2018; 128(9): 3716–26. DOI: 10.1172/JCI120849
  46. Beckendorf L., Linke W. A. Emerging importance of oxidative stress in regulating striated muscle elasticity. J. Muscle Res. Cell Motil. 2015; 3691): 25–36. DOI: 10.1007/s10974-014-9392-y
  47. Adameova A., Anureet S., Adameova N.D. A. Role of Oxidative Stress in the Genesis of Ventricular Arrhythmias. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21(12): 4200. DOI: 10.3390/ijms21124200
  48. Sinphitukkul K., Manotham K., Eiam-Ong S. Aldosterone nongenomically induces angiotensin II receptor dimerization in rat kidney: role of mineralocorticoid receptor and NADPH oxidase. Arch. Med. Sci. 2019; 15(6): 1589–98. DOI: 10.5114/aoms.2019.87135
  49. Liu R.M. Reciprocal regulation of TGF-b and reactive oxygen species: A perverse cycle for fibrosis. Redox Biology. 2015; 6: 565–77. DOI: 10.1016/j.redox.2015.09.009
  50. Rhian M.T., Francisco J.R., Rheure A. et al. Oxidative Stress: A Unifying Paradigm in Hypertension. Canadian Journal of Cardiology. 2020; 36: 659–70. DOI: 10.1016/j.cjca.2020.02.081
  51. Senoner T., Dichtl W. Oxidative stress in cardiovascular diseases: still a therapeutic target? Nutrients. 2019; 11(9): 2090. DOI: 10.3390/nu11092090
  52. Cabello-Verrugio C., Simon F., Trollet C. et al. Oxidative stress in disease and aging: mechanisms and therapies. Oxid. Med. Cell. Longev. 2017; 4310469. DOI: 10.1155/2017/4310469
  53. Kikuchi N., Satoh K., Kurosawa R., Yaoita N., Elias-Al-Mamun Md., Siddique M.A.H. et al. Selenoprotein P Promotes the Development of Pulmonary Arterial Hypertension: Possible Novel Therapeutic Target. Circulation. 2018; 138(6); 600–23. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.033113
  54. Lakshmi S.V.V., Padmaja G., Kuppusamy P., Kutala V. K. Oxidative stress in cardiovascular disease. Indian Journal of Biochemistry & Biophysics. 2009; 46(6): 421–40.
  55. Zhang Y., Roh Y.J., Han S.-J., Park I., Lee H.M., Ok Y.S. et al. Role of Selenoproteins in Redox Regulation of Signaling and the Antioxidant System: A Review. Antioxidants (Basel). 2020; 9(5): 383. DOI: 10.3390/antiox9050383
  56. Заславская Р.М., Лилица Г.В., Тейблюм М.М. влияние селена на эффективность лечения больных постинфарктным кардиосклерозом. The Scientific Heritage. 2021; 64: 23–7.
  57. Boucher F.R., Jouan M.G., Moro C., Rakotovao A.N., Tanguy S., de Leiris J. Does selenium exert cardioprotective effects against oxidative stress in myocardial ischemia? Acta Physiol. Hung. 2008; 95(2): 187–94. DOI: 10.1556/APhysiol.95.2008.2.3
  58. Flores-Mateo G. et al. Selenium and coronary heart disease: a meta-analysis. The American Journal of clinical Nutrition. 2006; 84(4): 762–73. DOI: 10.1093/ajcn/84.4.762
  59. Ju W., Li X., Li Z., Wu G.R., Fu X.F., Yang X.M., Zhang X.Q., Gao X.B. The effect of selenium supplementation on coronary heart disease: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J. Trace Elem. Med. Biol. 2017; 44: 8–16. DOI: 10.1016/j.jtemb.2017.04.009
  60. Решетник Л.А., Парфенова Е.О. Биогеохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека. Микроэлементы в медицине. 2001; 2(2): 16–22.
  61. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Sodium selenite therapy and thyroid-hormone status in cystic fibrosis and congenital hypothyroidism. Biol. Trace Elem. Res. 1994; 40(3): 247–53. DOI: 10.1007/BF02950797
  62. КодироваМ.С. Астрагалшерстистоцветковый (Astragalus dasyanthus Pall.) Экономика и социум. 2021; 3(82): 72–5.
  63. Потупчик Т.В., Эверт Л.С., Иванов А. Возможности применения биологически активных добавок у спортсменов в условиях высоких спортивных нагрузок. Врач. 2019; 30(10): 24–31.
  64. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in Biology and Medicine. Oxford University Press, 1999. 905 р.
  65. Buettner G.R. The pecking order of free radicals and antioxidants: Lipid peroxidation, α-tocopherol, and ascorbate. Arch. Biochem. Biophy. 1993; 300: 535–43. DOI: 10.1006/abbi.1993.1074
  66. Padayatty S. J., Katz A., Wang Y., Eck P., Kwon O., Lee J.-H., Chen S., Corpe C., Dutta A., Dutta S. K., Levine M. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. J. Am. Coll. Nutr. 2003; 22(1): 18–35. DOI: 10.1080/07315724.2003.10719272
  67. Прозоровский В.Б. Витамин C. Как его понимать? Наука и жизнь. 2007; 8: 70–6.
  68. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problem and concepts. Arch. Biochem. Biophys. 1986; 246: 501–14. DOI: 10.1016/0003-9861(86)90305-x
  69. Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия. Вятский медицинский вестник. 2007; 4: 158–61.
  70. Campbell J.D., Cole M., Bunditrutavorn B., Vell A.T. Ascorbic acid is a potent inhibitor of various forms of T cell apoptosis. Cell. Immunol. 1999; 194: 1–5.
  71. Levin M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. New. Engl. J. Med. 1986; 31: 892–902. DOI: 10.1056/NEJM198604033141407
  72. Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiological evidence. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 53: 270–82. DOI: 10.1093/ajcn/53.1.270S
  73. Frei B. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: Mechanism of action. Am. J. Med. 1994; 97: 5–13. DOI: 10.1016/0002-9343(94)90292-5
  74. Uddin S., Ahmad S. Antioxidant protection against cancer and other human diseases. Compr. Therap. 1995; 21: 41–5.
  75. Сarr A.C., Frei B. Does vitamin C act as pro-oxidant under physiological conditions? FASEB J. 1999; 13: 1007–24. DOI: 10.1096/fasebj.13.9.1007
  76. Onyema O., Farombi E., Emerole G., Ukoha A., Onyeze G. Effect of vitamin E on monosodium glutamate induced hepatotoxicity and oxidative stress in rats. Indian J. Biochem. Biophys. 2006; 43(1): 20–4.
  77. Burton G., Ingold K. U. Autoxidation of biological molecules. 1. Antioxidant activity of Vitamin e and relatedchain-breaking phenolic antioxidants in vitro. J. Am. Chem. Soc. 1981; 103: 6472–7. DOI:10.1021/JA00411A035
  78. Sen C.K, Khanna S., Roy S. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols. Life Sciences. 2006; 78(18): 2088–98. DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.06.002
  79. Ших Е.В., Махова А.А. Роль аскорбиновой кислоты и токоферола в профилактике и лечении заболеваний с точки зрения доказательной медицины. Терапевтический архив. 2015; 87(4): 98–102.
  80. Colombo M.L. An update on vitamin E, tocopherol and tocotrienol-perspectives. Molecules. 2010; 15(4): 2103–13. DOI: 10.3390/molecules15042103
  81. Gahche J., Bailey R., Burt V. et al. Dietary supplement use among U.S. adults has increased since NHANES III(1988–1994). NCHS Data Brief. 2011; 61: 1–8.
  82. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T. E. et al. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N. Engl. J. Med. 1989; 320: 915–24. DOI: 10.1056/NEJM198904063201407
  83. Aggarwal B.B., Sundaram C., Prasad S., Kannappan R. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: Its potential against cancer and other chronic diseases. Biochemical Pharmacology. 2010; 80: 1613–31. DOI: 10.1016/j.bcp.2010.07.043
  84. Moriguchi S., Muraga M. Vitamin E and immunity. Vitamins & Hormones. 2000; 59: 305–36. DOI: 10.1016/s0083-6729(00)59011-6
  85. Muir W. I., Husband A. J., Bryden W. L. Dietary supplementation with vitamin E modulates avian intestinal immunity. Br. J. Nutr. 2002; 87: 579–85. DOI: 10.1079/BJNBJN2002562
  86. Musaev M.U. Comparative study of the effects of thymalin and vitamin E on certain indices for local pulmonary protection in rheumatoid arthritis. Lik. Sprav. 2001; 4: 143–6.
  87. Bron D., Asmis R. Vitamin E and the prevention of atherosclerosis. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2001; 71(1): 18–24. DOI: 10.1024/0300-9831.71.1.18
  88. Борисов В. В. Микроэлементы селен и цинк в организме женщины и мужчины: проблемы и решения. Consilium Medicum. 2018; 20(7): 63–8.
  89. Summers B.L., Rofe A.M., Coyle P. Dietary zinc supplementation throughout pregnancy protects against fetal dysmorphology and improves postnatal survival after prenatal ethanol exposure in mice. Alcoholism Clinical and Experimental Research. 2009; 33: 591–600. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2008.00873.x
  90. Harris A.R.C., Smith M.S., Alex S., Salhanick H.A., Vagenakis A.G., Braverman L.E. Pyridoxine (B6)-Induced Inhibition of Prolactin Release in the Female Rat. Endocrinology. 1978; 102(2): 362–6.
  91. Hunt C.D., Johnson P.E., Herbel J., Mullen L.K. Effects of dietary zinc depletion on seminal volume and zinc loss, serum testosterone concentrations, and sperm morphology in young men. American Journal of Clinical Nutrition. 1992; 56(1): 148–57. DOI: 10.1093/ajcn/56.1.148
  92. Netter A., Nahoul K., Hartoma R. Effect of Zinc Administration on Plasma Testosterone, Dihydrotestosterone, and Sperm Count. Archives of Andrology. 1981; 7(1): 69–73. DOI: 10.3109/01485018109009378
  93. Çınar V., Talaghir L. G., Akbulut T., Turgut M., Sarıkaya M. The effects of the zinc supplementation and weight trainings on the testosterone levels. Human. Sport. Medicine. 2017; 17(4): 58–63. DOI: 10.14529/hsm170407
  94. Dissanayake D.M.A.B., Wijesinghe P.S., Ratnasooriya W.D., Wimalasena S. Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats. Journal of Human reproductive Sciences. 2009; 2(2): 57–61. DOI:10.4103/0974-1208.57223
  95. King J.C., Turnlund J.R. Human zinc requirements, editors. Zinc in human biology. London: Springer-Verlag, 1989; 335–50.
  96. Abbasi A.A., Prasad A.S., Rabbani P., DuMouchelle E. Experimental zinc deficiency in man. Effect on testicular function. Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 1980; 96(3): 544–50.
  97. Громова О.А., Торшин И.Ю. Важность цинка для поддержания активности белков врожденного противовирусного иммунитета: анализ публикаций, посвященных COVID-19. Тhe Russian Journal оf Preventive Medicine. 2020; 23(3): 131–9.
  98. Карнаух Э.В., Плугатарева М.В. Фолиевая кислота в жизни человека. European Student Scientific Journal. 2014; 2: 21–5
  99. Гулевская Е.С. Витамины и минералы в спортивной практике. Организационно-методическое пособие для тренеров и спортсменов. Липецк: Деловая клякса, 2015. 40 с.
  100. Волков Н.И., Олейников В.И. Эргогенные эффекты спортивного питания. Научно-методические рекомендации для тренеров и спортивных врачей. М.: Спорт, 2016. 76 с.
  101. Ших Е. В., Махова А.А.Преимущества проведения коррекции фолатного статуса с использованием витаминно-минерального комплекса, содержащего Метафолин. Трудный пациент. 2013; 8–9(11): 26–31.
  102. Борзенкова Е.А., Коханова Д.А., Жиляева Д.В., Мамина Ю.Р., Московская Л.В. Применение препаратов фолиевой кислоты для предотвращения дефектов развития нервной трубки плода. Инновации в медицине и фармации-2018: сборник материалов дистанционной научно-практической конференции студентов и молодых ученых. Минск, 2018; 575–8.
  103. Кузнецова И.В., Коновалов В.А. Применение фолиевой кислоты в процессе прегравидарной подготовки и во время беременности. Российский вестник акушера-гинеколога. 2015; 15(1): 24–31.
  104. Schisterman, E.F., et al. Effect of Folic Acid and Zinc Supplementation in Men on Semen Quality and Live Birth Among Couples Undergoing Infertility Treatment: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020; 323(1), 35–48. DOI: 10.1001/jama.2019.18714

Отзывы покупателей

Пока нет отзывов.