В. И. Струков, Т. А. Купцова, Ю. Г. Щербакова, Л. С. Шишкина, М. Н. Гербель
Пензенский институт усовершенствования врачей Минздрава России, Пенза, Россия
Актуальность. Остеопороз это многофакторное метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся снижением костной массы в единице объема, нарушением микроархитектоники кости, что приводит к чрезмерной хрупкости костей и их переломам [1]. Перелом кости – это интегральный показатель остеопороза. При остеопорозе переломы костей, как правило, нетравматические (патологические). Патологический перелом характеризуется повреждением кости с нарушением ее целостности в зоне патологической перестройки, возникающий в результате воздействия неадекватной по силе травмы или без таковой.
Интерес к проблеме остеопороза у детей отмечен еще в середине XX века. Так в 1973 году, в сообщении врача-эндокринолога C. Dent прозвучало, что «сенильный остеопороз – это педиатрическое заболевание». Несмотря на это, длительное время остеопороз считался заболеванием только пожилых людей, что связывали с потерей костной массы. В настоящее время этот взгляд пересматривается. В трудах многих ученых (Щеплягина Л.А., Круглова И.В., Моисеева Т.Ю.) показано, что истоки остеопороза взрослых лежат в детском возрасте.
Известно, что формирование костного пика у детей – генетически запрограммированный процесс
[2]. Конечная программа роста состоит в достижении запрограммированных не только линейных размеров тела, но и минеральной плотности костной ткани, морфофофункциональных и антропометрических показателей. Их тесная взаимосвязь обеспечивает гармоническое развитие растущего организма. Однако под воздействием различных эндо- и экзогенных факторов у детей возможны отклонения от генетической программы развития костной ткани как до, так и после рождения. В этих условиях формируются остеопении и остеопороз. В таблице 1 на основании литературных данных и собственных исследований представлены основные причины, способствующие развитию остеопороза у детей и взрослых.Таблица 1 Основные факторы, способствующие развитию ОП у детей
| Периоды жизни | Причины развития ОП |
| Внутриутробный | Гипоксически-ишемические поражения плода, нарушение транспорта кальция в системе мать-плацента-плод, беременность на фоне хронических заболеваний матери (патология почек, эндокринной системы, ЖКТ и др.), беременность на фоне остеопении матери, вредные привычки матери, социальные факторы (плохие условия жизни, низкие материальные доходы), профессиональные вредности у матери |
| Ранний возраст | Искусственное вскармливание, недоношенность, многоплодная беременность, гипотиреоз (в том числе транзиторный), плохое всасывание жирорастворимых витаминов в кишечнике (недоношенные дети), недостаточное желчеобразование, гиповитаминоз D, дефицит УФО, полигиповитаминозы |
| Старший детский
и подростковый возраст |
Отсутствие охраны здоровья здоровых, неправильное питание, дефицит белка, молочных продуктов, дефицит УФО и витамина D, низкое содержание кальция в диете, малая физическая активность, болезни ЖКТ, почек, печени, ревматические заболевания, эндокринные болезни, вредные привычки, промышленные токсины, радионуклеины |
| Ятрогенные
остеопении |
Стероидные гормоны при системном применении, тиреоидные гормоны,
антиконвульсанты, фенобарбитал, гепарин (длительная терапия более 3 мес.), химиотерапевтические препараты, антациды при длительном применении (особенно алюминий-содержащие), лучевая терапия, тетрациклин, циклоспорин, гонадотропин |
П р и м е ч а н и е. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт; ОП – остеопороз; УФО – ультрафиолетовое облучение.
Все перечисленные факторы оказывают отрицательные влияния на формирование костного пика, содействуют различным функциональным отклонениям, которые могут переходить в патологическую остеомаляцию с остеопорозом, риском костных деформаций и переломов, как в молодом, так и в пожилом возрасте. Таким образом, существует определенная зависимость развития остеопороза у взрослых от накопления костной массы в детском и юношеском возрасте [3].
С 1990 года во всем мире отмечается тенденция роста частоты переломов, что обусловлено не только старением населения, но и омоложением заболевания [4]. По сообщениям многих ученых, в настоящее время остеопороз приобрел характер эпидемии, которая затрагивает и детское население. В настоящее время остеопороз у детей недостаточно изучен, но врачи травматологи и педиатры констатируют его клинические проявления в виде костных переломов.
Классификация остеопороза у детей не разработана. В связи с этим сотрудниками кафедры «Педиатрии и неонатологии ГБУЗ ПИУВ» разработан проект классификации остеопороза у детей и подростков в табл. 2.
Таблица 2 Проект классификации остеопороза у детей и подростков
| По этиологии | врожденный, приобретенный |
| По распространенности | системный, локальный |
| По характеру морфометрических изменений
трабекулярной кости |
с полостными образованиями и без них |
| По минеральной плотности костной ткани | сниженная, нормальная, повышенная |
| По возрасту возникновения перелома кости | допубертатный (до 12 лет), пубертатный (12-14 лет), постпубертатный |
| По локализации переломов | типичные и атипичные |
Представленная классификация позволяет врачам травматологам и педиатрам ориентироваться в данной проблеме и проводить совместное лечение пациентов с учетом не только уровня минеральной плотности костной ткани, но и возраста, и морфометрических данных.
Цели исследования. Обследовать детей с повторными переломами трубчатых костей. Изучить этиологическую структуру повторных переломов у детей. Исследовать эффективность лечения повторных переломов у детей при низкой минеральной плотности остеопротектором нового поколения «Остео-вит D3».
Материалы и методы. С 2013 по 2014 гг. на базе центра остеопороза Пензенского института усовершенствования врачей обследовано 47 детей в возрасте 9-17 лет с повторными переломами длинных трубчатых костей. Из них 29 мальчиков (60±7 %) и 18 девочек (40±7 %). В основном это городские жители: в городе проживает 44 ребенка (94±4 %), в селе – 3 (6±4 %). У всех детей собран анамнез жизни и заболевания, проведено объективное обследование. Из лабораторных методов осуществлялось определение уровня общего кальция, фосфора, белка, щелочной фосфатазы, паратиреоидного гормона, 25(ОН)D. Из лучевых методов рентгенография костей в области перелома. С целью определения минеральной плотности костной ткани проведена двухэнергетическая рентгенабсорбционная денситометрия на аппарата DTX-100.
Результаты и их обсуждения. При проведении денситометрии детям с повторными переломами трубчатых костей, выяснилось, что у 56 % (14 детей) минеральная плотность костной ткани низкая (меньше -2,0 СО по Z-score), у 36 % (9 детей) – нормальная (от -2,0 до +1,0 СО), у 7 % (2 ребенка) – повышенная (больше +1,0 СО).
Научный интерес вызвала группа детей с низкой минеральной плотностью костной ткани по результатам денситометрии (-2,0 СО по Z-критерию, по рекомендациям Американской Ассоциации по остеопорозу). Это 25 детей, из них 13 девочек (52±10 %) и 12 мальчиков (48±10 %). Из травматологического анамнеза этих детей выяснилось, что в течение всей жизни у 9 детей (36±10 %) произошло два перелома трубчатых костей, у 6 детей (24±9 %) – три, у 6 детей (24±9 %) – четыре, у 4 детей (16±7 %) – пять. Из анамнеза установили, что переломы трубчатых костей у детей возникали в результате воздействия неадекватного по силе травмирующего фактора (падения с высоты своего роста, ударения о предметы). По результатам рентгенографии у детей с повторными переломами диагностированы косвенные признаки остеопороза и даны рекомендации прохождения денситометрии. У детей с НМПКТ отмечались повторные переломы костей предплечий (у 14 детей, 56 %), плеча (у 32 %, 8 детей), беда (у 12 %, 3 детей). При оценки уровня общего кальция в биохимическом анализе крови, у большинства детей (68 %, 18 детей) он нормальный (в пределах 2,2-2,7 ммоль/л по Тиц, 1997 г.). Так же было установлено, что витамин D статус детей с НМПКТ и повторными переломами недостаточный у 36 % (9 детей) (витамин D в пределах от 21 до 29 нг/мл., Холик, 2012 г.), дефицитный у 64 % (16 детей) (витамин D меньше 20 нг/мл). Уровень паратиреоидного гормона у большинства детей повышенный (78 %, 18 детей) (больше 40,4 пг/мл).
Все дети получали локальное лечение у травматолога и общее – у педиатра. По способу медикаментозного лечения дети разделены на 3 группы: I группа – 9 детей (получавшие курс «Остео-Вит D3» по 1 таблетке 2 раза в день по 3 месяца 3 раза в год), II группа – 8 детей (получавшие курс «Кальцемина» по 1 таблетке 2 раза в день по 3 месяца 3 раза в год), III группа – 8 детей (не получавшие лекарственных препаратов).
Состав таблетки «Остео-Вит D3»: трутневый расплод 100мг, витамин D3 – 300 МЕ, витамин В6 – 0,8мг. Химический состав трутневого расплода: белки 10-20 %, углеводы 1-5,5 %, жиры 5-6,3 %, аминокислоты 11,4 %, глюкоза 3,18-5 %, фруктоза и сахароза до 0,5 %.
Микроэлементы (мг %): К 0,5, Na 38, Са 14, Р 189, Mg 2, Fe 3,23, Mn 4,4, Zn 5,54, Cu 2. Витамины: А 0,54 МЕ/г, ксантофил 0,297 мг %, В-каротин 0,426 МЕ/г, В2 0,739 мг %, D 950 МЕ/г, холин 442,8 мг %, никотиновая кислота 15,8 мг %. Состав аминокислот: лизин, гистидин, аргинин, аспарагиновая кислота, треонин, серин, глутаминовая кислота, пролин, глицин, аланин, валин, метионин, изолей цин, лейцин, тирозин, фенилаланин, цистеин.
Эффективность терапевтического лечения оценивалась по результатам повторной денситометрии спустя 12 месяцев. В I группе детей МПКТ повысилась на 1,8±3 СО. Во II группе детей МПКТ повысилась на 0,9±1 %. В III группе у детей повышение МПКТ не отмечалось. Повторные переломы отмечались в группе детей, не получавших медикаментозную терапию.
Выводы
- По этиологии повторные переломы у детей патологические.
- Минеральная плотность костной ткани у детей с повторными переломами чаще всего сниженная.
- Повторный перелом на фоне низкой МПКТ – важный диагностический признак остеопороза.
- Нормальная и повышенная минеральная плотность кости не исключает возможность ее перелома.
- «Остео-вит D3» эффективный препарат в лечении повторных переломов на фоне низкой минеральной плотности кости.
Список литературы
- Петеркова, В. А. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение, профилактика / В. А. Петеркова, Н. А. Коровина // Международный фонд охраны матери и ребенка : научно-практическая программа. – М., 2006. – С. 48.
- Щеплягина, Л. А. Истоки остеопороза лежат в детском возрасте / Л. А. Щеплягина, И. В. Круглова, Т. Ю. Моисеева // Педиатрия. – 2013. – № 1. – С. 5–11.
- Струков, В. И. Актуальные проблемы остеопороза / В. И. Струков. – П. : Ростра, 2009. – 341 с.
- Шилин, Д. Е. Эпидемиология переломов в детском возрасте: обоснование фармакологической коррекции дефицита кальция и витамина D / Д. Е. Шилин // Педиатрия. – 2007. – № 3. – С. 70–78.
Остео-Вит D3 в лечении детей с повторными переломами при остеопорозе
