L-Карнитин Витэкспресс

Действующие вещества

• L-карнитин;
• L-аскорбиновая кислота;
• экстракт зеленого чая;
• альфа-липоевая кисилота.

Вспомогательные вещества

• лактоза;
• кальциевая соль стеариновой кислоты (агент антислеживающий).

Форма выпуска

таблетки массой 500 мг

Действие на организм

Пищевой концентрат L-КАРНИТИН ВИТЭКСПРЕСС обеспечивает усиленную нутритивную поддержку организма, способствуя повышению антиоксидантной защиты, укреплению иммунитета, нормализации работы сердечно-сосудистой системы, ускоренному восстановлению после тяжелых умственных и физических нагрузок, повышению работоспособности и выносливости.

Ожидаемые изменения в состоянии здоровья организма при приеме пищевого концентрата L-КАРНИТИН ВИТЭКСПРЕСС:

• уменьшение окислительного стресса и профилактика спровоцированных им нарушений в работе организма;
• замедление процессов старения на клеточном уровне благодаря антиоксидантному действию;
• поддержка сердечно-сосудистой системы;
• поддержка и улучшение работы печени;
• повышение выносливости и стрессоустойчивости организма;
• адаптация организма к повышенным физическим и умственным нагрузкам;
• усиление кровоснабжения головного мозга, улучшение памяти, внимания, концентрации (ноотропное действие);
• нормализация показателей холестерина и глюкозы в крови;
• повышение эффективности мероприятий по коррекции веса;
• профилактика костно-суставных заболеваний;
• общеукрепляющее и иммуномодулирующее действие;
• тонизирующий и стимулирующий эффекты;
• профилактика злокачественных новообразований.

Свойства компонентов

L-карнитин (левокарнитин) – органическое соединение, аминокислотный дериват, играющий важную роль в клеточном метаболизме и регулирующий многочисленные жизненно важные процессы, протекающие в организме человека. Способность L-карнитина утилизировать жирные кислоты в качестве субстрата для энергетического метаболизма широко используется в разных областях медицины, в частности для коррекции избыточной массы тела [1, 2], а также в комплексе мероприятий по увеличению мышечной массы в спортивной медицине [3–7]. Научно обосновано применение L-карнитина у спортсменов с сердечно-сосудистыми и иммунными расстройствами [6].

В обзоре канадских исследователей отмечается возможность использования L-карнитина при метаболическом синдроме и сопутствующих сердечно-сосудистых факторах риска [8]. В обзоре китайских исследователей обосновываются перспективы применения L-карнитина для лечения сердечной дисфункции, связанной с метаболическими заболеваниями, такими как ожирение и диабет [9]. Результаты многочисленных исследований в области применения L-карнитина в педиатрической практике и у взрослых пациентов позволяют говорить о многоцелевом органопротективном эффекте этого нутриента [10].

В китайском экспериментальном исследовании показано, что L-карнитин может оказывать антиоксидантное и NO-модулирующее действие, что, предположительно, способствует его кардиопротективным эффектам [11]. Еще в двух китайских исследованиях, экспериментальном [13] и клиническом [14], показано, что L-карнитин ослабляет потерю сердечной функции путем ингибирования образования активных форм кислорода (АФК) и апоптоза в миокарде [13].

В обзоре иранских ученых рассматривались экспериментальные исследования, посвященные эффектам L-карнитина и его производных при эндотелиальной дисфункции и агрегации тромбоцитов в патологических условиях. Проведенный анализ позволил авторам отметить клиническое значение вещества в качестве перспективного средства для поддержания нормальной гомеостатической функции сосудистой сети и предотвращения активации тромбоцитов [12].

Экспериментальные исследования продемонстрировали, что систематическое применение L-карнитина у животных обеспечивает стойкое снижение концентрации липидов в сыворотке крови, а также в паренхиме печени [14].

L-карнитин является прямым и опосредованным антиоксидантом, увеличивает экспрессию, синтез и активность антиоксидазных ферментов, а также протективных агентов (GSH, сиртуины, HSPs и др.). Подавляет активность ферментов, образующих АФК, в результате связывания металлов с переменной валентностью (Fe²⁺, Cu²⁺) в их активных центрах. Прерывает и предупреждает образование АФК в цепных реакциях, выступая в качестве ловушек начальных радикалов. L-карнитин разлагает пероксиды и превращает их в неактивные, нетоксические продукты. Участвует в репарации и восстановлении поврежденных макромолекул и тем самым сохраняет жизнеспособность клеток в условиях оксидативного стресса [15].

Центральным механизмом действия L-карнитина является его влияние на клеточную редокс-сигнализацию и совокупность факторов транскрипции генов, контролирующих антиоксидантные и антивоспалительные процессы, снижение активности которых спасает клетки сердечно-сосудистой системы от повреждений и гибели, вызываемой различными видами стрессов, включая оксидативный [15].

Кардиопротективный эффект L-карнитина уже в течение длительного времени успешно используется в педиатрической кардиологии [17–22]. Уровень вещества в миокарде снижается при ишемической болезни сердца (ИБС), остром инфаркте миокарда (ОИМ) и сердечной недостаточности различного генеза [16, 17, 23]. К настоящему времени накоплен определенный опыт применения L-карнитина у пациентов с различными формами ИБС и кардиомиопатиями [24–28].

Положительный клинический эффект L-карнитина при стенокардии подтвержден в нескольких рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях, показавших достоверное увеличение толерантности к физической нагрузке и времени до развития депрессии сегмента ST на электрокардиограмме при проведении нагрузочных проб [16, 29, 30].

В исследовании CEDIM [31] было показано, что добавление к терапии больных с передним ОИМ естественной субстанции L-карнитина эффективно защищает сердце от дегенеративных изменений, ведущих к хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смерти.

Наиболее известной и значимой работой, продемонстрировавшей эффективность L-карнитина при остром инфаркте миокарда, является рандомизированное двойное слепое многоцентровое плацебо-контролируемое исследование CEDIM-2, выполненное в Италии [32]. В нем было отмечено снижение ранней летальности от ОИМ при добавлении L-карнитина к стандартной терапии. Препарат L-карнитина продемонстрировал положительное дозозависимое инотропное действие при введении больным с синдромом малого выброса в остром периоде инфаркта миокарда [27, 28].

В иранском клиническом исследовании показано, что L-карнитин может улучшить качество жизни пациентов после перенесенного инфаркта миокарда и предупредить повторное возникновение патологии [33]. Большое значение имеет профилактика под влиянием L-карнитина фатальных аритмий, спровоцированных ишемией миокарда и дисметаболическими нарушениями [25, 26, 34]. Имеются исследования, свидетельствующие об эффективной кардиопротекции L-карнитином в кардиохирургии при коронарной ангиопластике [35] и протезировании сердечных клапанов [36].

Отдельный интерес представляют результаты исследований, посвященных влиянию L-карнитина на метаболизм глюкозы. Было показано, что его введение в организм больных сахарным диабетом обеспечивает повышение чувствительности к инсулину, соответственно, снижая резистентность к нему [8, 37]. Более того, было установлено, что регулярное потребление с пищей L-карнитина обеспечивает снижение концентрации глюкозы, определяемой в периферической крови натощак [38]. В ряде исследований при использовании L-карнитина отмечено повышение чувствительности к инсулину, а также более высокая утилизация в митохондриях свободных жирных кислот [8, 39–41].

Немецкие исследователи пришли к выводу, что поддержание оптимального уровня L-карнитина в организме улучшает толерантность к глюкозе, особенно при наличии инсулинорезистентности. По мнению авторов, включение этого нутриента в рацион может быть эффективным инструментом для улучшения использования глюкозы у пациентов с ожирением и диабетом 2 типа [42].

У детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, отмечено благоприятное влияние на метаболизм глюкозы при приеме препарата L-карнитина в составе комплексной кардиометаболической терапии для профилактики диабетической кардиопатии [43]. Тенденция к улучшению показателей углеводного обмена отмечена и при использовании L-карнитина при лечении такого осложнения сахарного диабета, как диабетическая полинейропатия [18, 44]. L-карнитин также может быть использован для предупреждения рецидивов мочекаменной болезни. Он защищает трубчатые эпителиальные клетки от последующей адгезии кристаллов моногидрата оксалата кальция [45].

Пероральный прием L-карнитина (750 мг/день) улучшает липидный профиль у пациентов на гемодиализе [46]. В сравнительном исследовании у пациентов, принимавших L-карнитин, достоверно реже отмечались такие сопутствующие симптомы, как слабость, гипотония и мышечные судороги [47].

В иранском клиническом исследовании продемонстрировано, что пероральный прием L-карнитина оказывает нефропротективный эффект и предотвращает развитие нефропатии, спровоцированной рентгенконтрастными препаратами [48].

Следует также отметить гепатопротективный эффект L-карнитина [49]. Известно, что низкий уровень вещества связан с повышенным риском острой печеночной недостаточности [50]. На фоне введения L-карнитина отмечено снижение осаждения липидов, увеличение метаболитов, связанных с β-окислением и значительное снижение уровней жирных кислот в печени [51].

В нескольких клинических исследованиях было зафиксировано успешное лечение гепатотоксичности, вызванной аспарагиназой и другими цитостатиками при использовании L-карнитина [52]. Описаны позитивные эффекты L-карнитина у пациентов с циррозом печени [53]. Кроме того, L-карнитин может быть и эффективным дополнительным компонентом в комплексной противовирусной терапии хронического гепатита C [54].

В последние годы наблюдается значительный интерес к терапевтическому потенциалу L-карнитина для нейропротекции при ряде расстройств, включая ишемию, травматическое повреждение головного мозга, болезнь Альцгеймера и другие заболевания и состояния. В экспериментальных исследованиях получены доказательства того, что L-карнитин может улучшить энергетический статус, снизить окислительный стресс и предотвратить последующую гибель клеток в моделях повреждения ЦНС взрослых, новорожденных и детей [55]. Также в экспериментальном исследовании L-карнитин способствовал разрешению церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния [56].

Имеются убедительные доказательства эффективности применения L-карнитина у больных не только с острыми, но и хроническими расстройствами мозгового кровообращения, в частности с дисциркуляторной энцефалопатией и вертебрально-базилярной недостаточностью [16].

В исследованиях последних лет отмечены положительные эффекты L-карнитина у пациентов с остеоартрозом [57], гипотиреозом [58–60], вульгарной пузырчаткой (Pemphigus vulgaris) [61].

Аскорбиновая кислота – важный антиоксидант, значительно уменьшающий разрушительное воздействие активных форм кислорода на клетки и ткани организма, снижающий риск развития заболеваний, вызванных окислительным стрессом [62]. За 1 секунду молекула витамина С ликвидирует 1010 молекул активного гидроксила или 107 молекул супероксидного анион-радикала кислорода [63]. Параллельно аскорбиновая кислота способна восстанавливать другие антиоксиданты из их радикальных видов, например, α-токоферол (витамин Е) из α-токофероксильного радикала или биофлавоноиды [64, 65].

Нейтрализуя свободные радикалы до того, как они смогут повредить ДНК и инициировать рост опухоли, и, действуя в роли прооксиданта – помогая собственным свободным радикалам организма разрушать опухоли на ранних стадиях, аскорбиновая кислота снижает риск развития раковых заболеваний [71–73].

Витамин С стимулирует синтез коллагена [66] и мукополисахаридов соединительной ткани – гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов [67], участвует в формировании поперечных сшивок эластина и коллагена и тем самым стабилизирует сетчатый матрикс соединительной ткани [66].

Аскорбиновая кислота необходима для превращения холестерина в желчные кислоты. При её дефиците происходит накопление холестерина в печени, развивается гиперхолистеринемия, а в желчном пузыре образуются холестериновые камни [68].

Установлено, что потребление с пищей 100 мг/сут. витамина С ассоциируется со снижением смертности от сердечных заболеваний, инсульта и рака [69]. Аскорбиновая кислота стимулирует иммунную систему, усиливая деление Т-клеток в ответ на инфекцию, блокирует пути, которые приводят к апоптозу Т-клеток [70]. Витамин С играет жизненно важную роль в формировании нервной системы, влияя на развитие нейронов, их дифференцировку и образование миелина. Аскорбиновая кислота выступает регулятором нескольких нейротрансмиттерных систем (холинергической, катехолинергической и глутаминергической), тесно взаимосвязанных с процессами обучения и памяти. Нейроны более чувствительны к дефициту витамина С, чем глиальные клетки, из-за более активного окислительного метаболизма [74].

Экстракт зеленого чая является источником множества ценных для организма человека соединений, таких как фенолы, флавоноиды (катехины), аминокислоты, витамины (B, C, E), ксантиновые основания (кофеин, теофиллин), пигменты (хлорофилл, каротиноиды) и летучие соединения (альдегиды, спирты, эфиры, лактоны, углеводороды) [75]. Помимо перечисленных веществ, зеленый чай является диетическим источником полисахаридов и микроэлементов, таких как калий, марганец, хром, цинк [76].

Благоприятное воздействие зеленого чая на организм связывают в основном с содержанием в нем полифенолов, особенно флаванонов и флавонолов, составляющих 30% сухого веса свежих листьев [77]. Биофлавоноидам зеленого чая принадлежит широкий спектр фармакологических свойств, таких как иммуностимулирующие, кардио-, радио-, гепато-, геропротекторные, антитромботические, антиаллергические, противоопухолевые и антивирусные [78–80].

В зеленом чае обнаружено порядка 12 катехинов, из которых 59% приходится на долю эпигаллокатехин 3-галлата (ЭГКГ). Эти соединения обеспечивают мощную антиоксидантную защиту организма. Многочисленные исследования доказывают, что катехины растения способствуют профилактике онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и ожирения. [81–83].

Особенно ценны противоопухолевые свойства катехинов зеленого чая [84]. Метаанализ 29 исследований, рассматривающих связь между возникновением колоректального рака и частотой употребления зеленого чая, позволил установить, что этот продукт оказывает протективное действие на организм, снижая риск возникновения злокачественных новообразований толстого кишечника [85].

Катехины зеленого чая способствуют связыванию различных ядовитых веществ и выведению их из организма, оказывают вяжущее и бактериостатическое действие. Также эти биоактивные соединения тормозят развитие болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона [86].

Другими важными терпеновыми соединениями в составе зеленого чая являются сапонины – тритерпеновые структуры, содержащие углеводные компоненты. Установлено, что эта группа фитохимических веществ зеленого чая обладает антиаллергическим, гипотензивным, противовоспалительным, гиполипидемическим и антиканцерогенным действием [87].

Исследования 2006 года показывают, что зеленый чай оказывает положительный эффект на организм при ожирении и диабете, в значительной степени благодаря эпигаллокатехингаллату, который модулирует работу эндокринной системы, влияет на обмен жиров и углеводов, а также регулирует активность клеток печени, жировых клеток и др. Кроме того, зеленый чай, понижая кровяное давление, уменьшает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, что также обусловлено его антидиабетическим эффектом [85].

Эпигаллокатехингаллат повышает активность ключевых ферментов остеогенеза, увеличивает минерализацию костной ткани, блокирует активность остеокластов [88]. Он также эффективен при сепсисе и ревматоидном артрите [89].

Благодаря антиоксидантным свойствам зеленый чай эффективно ингибирует процесс развития атеросклероза, снижая уровень атерогенных форм липопротеинов: ЛПОНП и ЛПНП и увеличивая уровень антиатерогенной фракции липопротеинов – ЛПВП [90].

Альфа-липоевая, или тиоктовая кислота (АЛК)— витаминоподобное вещество, обладающее выраженными антиоксидантными свойствами и способствующее более эффективной репарации молекул ДНК после повреждения в результате окислительного стресса [91].

Ряд исследовательских работ доказывает, что липоевая кислота снижает интенсивность процессов свободнорадикального окисления при развившемся оксидативном стрессе за счет обезвреживания активных форм кислорода, нормализации активности антиоксидантных ферментов, восполнения содержания неферментативных компонентов антиоксидантной системы (глутатион, убихинон). Являясь водо- и жирорастворимым антиоксидантом, липоевая кислота проявляет защитное действие, как вне клетки, так и в цитоплазме и клеточной мембране. Также она может выполнять роль редуктанта и при снижении редокс-потенциала участвует в реакциях восстановления глутатиона. Известно, что данное вещество способствует нормализации процессов окисления жирных кислот. Имеются данные о способности этого антиоксиданта предотвращать повреждения активными формами кислорода белковых молекул и ДНК [92–101].

Известно, что липоевая кислота является эффективным средством коррекции многих патологических состояний, сопровождающихся развитием оксидативного стресса. В частности, доказан нейропротекторный эффект этого антиоксиданта при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера; гепатопротекторный – при алкогольном и неалкогольном стеатогепатите, а также жировом стеатозе. Установлена эффективность липоевой кислоты при лечении нейрогенной эректильной дисфункции на фоне ожирения и метаболического синдрома [102].

Установлено, что парентеральное включение препаратов липоевой кислоты в комплексную терапию больных сахарным диабетом 1 и 2 типа и гипотиреозом в курсовой дозе не менее 3000 мг приводит к более значительному снижению проявления окислительного стресса по сравнению с традиционным лечением без использования этого антиоксиданта. Об этом свидетельствуют высокие показатели повышения уровня тиоловых групп в группах больных сахарным диабетом первого и второго типов и гипотиреозом, а также значительное снижение содержания ТБК-активных продуктов в крови пациентов, получавших липоевую кислоту. Коэффициент окислительной модификации биомолекул эритроцитов как интегральный показатель окислительного стресса у пациентов всех обследуемых групп, получавших липоевую кислоту, статистически значимо снижался в сравнении с его значениями, определяемыми до начала лечения и не отличался от показателей в группе контроля [92].

При использовании липоевой кислоты в комплексном лечении больных сахарным диабетом второго типа выявлено снижение показателя общей оксидативной способности сыворотки крови и значения интегрального индекса оксидативного стресса, а также увеличение параметра общей антиоксидантной способности сыворотки крови, что свидетельствует о снижении интенсивности окислительного стресса и повышении функциональной активности антиоксидантной системы [103].

Применение препарата липоевой кислоты в лечении больных сахарным диабетом второго типа, получавших базисную сахароснижающую терапию, приводило к снижению интенсивности свободнорадикального окисления, повышению активности каталазы, глутатионпероксидазы и показателя общей антиоксидантной активности [104].

Включение препарата липоевой кислоты в комплексную терапию больных острым пиелонефритом снижало содержание малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в мембранах тромбоцитов, что свидетельствует об угнетении процессов липопероксидации в этих клетках крови [105]. Показано антиоксидантное действие тиоктовой кислоты при экспериментальном ревматоидном артрите, что подтверждалось снижением параметров биохемилюминесценции и содержания диеновых конъюгатов, а также нормализацией активности аконитатгидратазы в крови и мышцах крыс [106].

Установлено, что введение в течение двух месяцев эксперимента липоевой кислоты белым крысам с диабетом, индуцированным интраперитонеальным введением стрептозотоцина, способствовало увеличению содержания восстановленного глутатиона в сетчатке глаза на 107,2% и снижению уровня окисленного глутатиона на 87,3% по сравнению с группой животных с диабетом без введения этого антиоксиданта. Через шесть месяцев после развития индуцированного стрептозотоцином диабета у крыс, подвергавшихся введению липоевой кислоты на всем протяжении эксперимента, в сетчатке глаза отмечено повышение содержания восстановленного глутатиона на 134,8% и снижение содержания окисленного глутатиона на 81,0% по сравнению с группой животных с диабетом без коррекции данным препаратом. Исследование подтверждает нормализующее влияние липоевой кислоты на содержание глутатиона в сетчатке в условиях развившегося диабета [95].

Известно, что длительная интенсивная мышечная деятельность сопровождается активацией процессов перекисного окисления липидов, катаболизмом пуринов, белков и другими метаболическими сдвигами [107–110]. Учитывая, что липоевая кислота обладает антиокислительными свойствами, ее можно считать перспективным средством поддержки антиоксидантной системы организма спортсменов при физическом утомлении, перенапряжении и других патологических состояниях, сопровождающихся снижением физической работоспособности.

Имеются данные о корригирующем влиянии липоевой кислоты, примененной в дозе 600 мг в течение 21 дня тренировочных нагрузок, на системные гемодинамические показатели и параметры мозгового кровотока, вариабельности сердечного ритма спортсменов высокой квалификации, занимающихся баскетболом и греблей на байдарках и каноэ. В данном исследовании также отмечено повышение физической работоспособности у атлетов, принимавших липоевую кислоту. Для исследования были отобраны спортсмены с признаками недовосстановления и стресса. У большинства обследованных атлетов после курсового приема липоевой кислоты снизился показатель системного артериального давления, повысилось кровенаполнение сосудов мозга, понизился тонус артериол и венул, а также уменьшилась асимметрия парных показателей гемодинамики. Прием альфа-липоевой кислоты спортсменами способствовал повышению активности парасимпатического канала регуляции сердечного ритма, снижению индекса напряжения и значения амплитуды моды при анализе показателей вариабельности ритма сердца. Все это свидетельствовало о благоприятном влиянии липоевой кислоты на функциональное состояние спортсменов [111]. Отмечена эффективность данного вещества и при синдроме хронической усталости [112].

Рекомендации по применению пищевого концентрата L-КАРНИТИН ВИТЭКСПРЕСС

Рекомендуется в качестве пищевого концентрата – дополнительного источника L-карнитина, витамина С, альфа-липоевой кислоты, флавоноидов:

• для повышения антиоксидантной защиты организма и профилактики ранних возрастных изменений;
• для профилактики и в комплексной терапии сердечно-сосудистых нарушений;
• для повышения сопротивляемости организма к патогенным агентам и неблагоприятным факторам окружающей среды;
• для улучшения работоспособности головного мозга и профилактики нейродегенеративных заболеваний;
• для поддержки и улучшения работы печени;
• для безопасной коррекции веса;
• для профилактики заболеваний опорно-двигательной системы;
• для адаптации к высокоинтенсивным физическим и умственным нагрузкам;
• для нормализации показателей холестерина и глюкозы в крови;
• для снижения риска развития онкологических заболеваний.

Противопоказания

• индивидуальная непереносимость компонентов.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение пищевого концентрата L-КАРНИТИН ВИТЭКСПРЕСС в период беременности и грудного вскармливания допускается после консультации с лечащим врачом.

Побочные действия

Редко: аллергические реакции.

При возникновении побочных эффектов прием следует прекратить.

Взаимодействие

Взаимодействия с ЛС в настоящее время неизвестны.

Способ применения и дозы

Перорально. Взрослым по 2 таблетки в день. Пищевой концентрат не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Не превышать рекомендуемую дозу.

Форма выпуска

Таблетки, 500 мг, 60 шт. в полиэтиленовом флаконе.

Адрес производства:

Российская Федерация, 440034, г. Пенза, ул. Калинина, 116-А, телефон: +7(841-2)32-32-91.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения пищевого концентрата L-КАРНИТИН ВИТЭКСПРЕСС

Хранить в сухом и не доступном для детей месте при комнатной температуре.

Срок годности пищевого концентрата L-КАРНИТИН ВИТЭКСПРЕСС

3 года.

Литературные источники

1. Ключников С.О. Перспективы применения L-карнитина в педиатрии. Consilium Medicum. 2007; 2: 116–19.
2. Маркелова И.А., Балыкова Л.А. и др. Применение метаболической терапии для оптимизации толерантности юных спортсменов к физическим нагрузкам. Педиатрия. 2008; 4: 51–5.
3. Балыкова Л.А., Солдатов О.М., Ивянский Л.А., Ферапонтова О.В. Обоснование использования L-карнитина в спортивной медицине. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010; 5: 90–7.
4. Ивянский С.А., Солдатов О.М., Щёкина Н.В. и др. Новые аспекты применения L-карнитина в спортивной практике. Ульяновский медикобиологический журнал. 2012; 3: 97–103.
5. Хорошилов И.Е., Андриянов А.И. Оптимальное питание и нутриционно-метаболическая поддержка спортсменов высокой квалификации. Вопросыпитания. 2015; 53: 74.
6. Radzhabkadiev R.M., Korosteleva M.M., Evstratova V.S. et al. L-carnitine: properties and perspectives for use in sports practice. Vopr. Pitan.2015; 84 (3): 4–12.
7. Яковлева Л.В., Шангареева Г.Н. Вариабельность сердечного ритма и психологические особенности юных хоккеистов в спорте высших достижений. Практика педиатра. 2016; 4: 11–7.
8. XuY., Jiang W., Chen G. et al. L-carnitine treatment of insulin resistance: A systematic review and meta-analysis. Adv Clin Exp Med. 2017; 26 (2): 333–8.
9. Zhao M., Jiang Q., Wang W. et al. The Roles of Reactive Oxygen Species and Nitric Oxide in Perfluorooctanoic Acid-Induced Developmental Cardiotoxicity and l-Carnitine Mediated Protection. Int J Mol Sci. 2017; 18 (6): 1229.
10. Mohammadi M., Hajhossein Talasaz A., Alidoosti M. Preventive effect of l-carnitine and its derivatives on endothelial dysfunction and platelet aggregation. Clin Nutr ESPEN. 2016; 15: 1–10.
11. Fan Z., Han Y., Ye Y. et al. L-Carnitine preserves cardiac function by activating p38 MAPK/Nrf2 signalling in hearts exposed to irradiation. Eur J Pharmacol. 2017; 804: 7–12.
12. Cui Y.J., Song C.L., Chen F. et al. Myocardial protective effect of L-carnitine in children with hand, foot and mouth disease caused by Coxsackie A16 virus. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2017; 19 (8): 908–12.
13. Sachan D.S., Yatim A.M., Suppression of aflatoxin B1-induced lipid abnormalities and macromolecule-adduct formation by L-carnitine. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 1992; 11: 205–10.
14. Florentin M., Elisaf M.S., Rizos C.V. et al. L-Carnitine/Simvastatin Reduces Lipoprotein (a) Levels Compared with Simvastatin Monotherapy: A Randomized Double-Blind PlaceboControlled Study.Lipids. 2017; 52 (1): 1–9.
15. Трухан Д.И. Роль и место L-карнитина в цитопротекции и коррекции метаболических процессов. Медицинский совет. 2017; 12: 182–7
16. Верткин А.Л. L-карнитин в медицинской практике: доказанные эффекты. Неврология и ревматология. 2012; 1: 83–6.
17. Леонтьева И.В., Сухоруков В.С. Значение метаболических нарушений в генезе кардиомиопатий и возможности применения L-карнитина для терапевтической коррекции. Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2006; 2: 12–4.
18. FlanaganJ.L., Simmons P.A., Vehige J. et al. Role of carnitine in disease. Nutr Metab. 2010; 7: 30.
19. ЧечуроВ.В., Леонтьева И.В., Сухоруков В.С. и др. Эффективность энерготропной терапии у детей с миокардиодистрофией. Вопросы практической педиатрии. 2011; 6: 77–81.
20. Марушко Ю.В., Гищак Т.В., Марушко Е.Ю. Применение левокарнитина в комплексном лечении детей с неревматическим кардитом. Педиатрия. Восточная Европа. 2015; 3 (11): 80–9.
21. Гнусаев С.Ф., Иванова И.И., Самошкина Л.К. и др. Особенности течения заболеваний сердечнососудистой системы у детей с малыми аномалиями сердца. Практика педиатра. 2016; 3: 5–9.
22. Гарина С.В., Балыкова Л.А., Назарова И.С. и др. Постгипоксическая кардиопатия у новорожденных: новые возможности лечения. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2017; 1: 28–36.
23. YoshihisaA., Watanabe S., Yokokawa T. et al. Associations between acylcarnitine to free carnitine ratio and adverse prognosis in heart failure patients with reduced or preserved ejection fraction. ESC Heart Fail. 2017; 4 (3): 360–4.
24. Helton E., Darragh R., Francis P. et al. Metabolic aspects of myocardial disease and a role for L-carnitine in the treatment of childhood cardiomyopathy. Pediatrics. 2001; 105: 1260–70.
25. Lango R., Smolenski R., Narkiewicz M. et al. Influence of L-carnitine and its derivatives on myocardial metabolism and function in ischemic heart disease and during cardiopulmonary bypass.Cardiovasc Res. 2001; 51: 21–9.
26. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012; 2: 58–65.
27. Семиголовский Н.Ю., Верцинский Е.К., Азанов Б.А., Иванова Е.В. Положительные инотропные свойства левокарнитина при синдроме малого выброса у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013; 3: 43–6.
28. Семиголовский Н.Ю. Применение левокарнитина при синдроме малого выброса у больных острым инфарктом миокарда. Российский семейный врач. 2013; 1: 45–9.
29. FerrariR., Merli E., Cicchitelli G. et al. Therapeutic effects of Lcarnitineand propionyl-L-carnitine on cardiovascular diseases: a review. Ann N Y Acad Sci. 2004; 1033: 79–91.
30. Аронов Д.М. Реалии и перспективы применения L-карнитина в кардиологии. Российский кардиологический журнал. 2013; 5: 73–80.
31. IlicetoS., Scrutinio D., Bruzzi P. et al. Effects of carnitine administration on left ventricular remodeling after acute anterior myocardial infarction: the L-carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) Trial. J Am Coll Cardiol. 1995; 26 (2): 380–7.
32. Tarantini G., Scrutinio D., Bruzzic P. et al. Metabolic treatment with L-carnitine in acute anterior ST segment eleva- tion myocardial infarction. Cardiology. 2006; 106 (4): 215–33.
33. Sharifi M.H., Eftekhari M.H., Ostovan M.A., Rezaianazadeh A. Effects of a therapeutic lifestyle change diet and supplementation with Q10 plus L-carnitine on quality of life in patients with myocardial infarction: A randomized clinical trial. J Cardiovasc Thorac Res. 2017; 9 (1): 21–8.
34. Roussel J., Labarthe F., Thireau J. et al. Carnitine deficiency induces a short QT syndrome. Heart Rhythm. 2016; 13 (1): 165–74.
35. da Silva Guimarães S., de Souza Cruz W., da Silva L. et al. Effect of L-Carnitine Supplemen tation on Reverse Remodeling in Patients with Ischemic Heart Disease Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Ann Nutr Metab. 2017; 70 (2): 106–10.
36. Li M., Xue L., Sun H., Xu S.. Myocardial Protective Effects of L-Carnitine on Ischemia-Reperfusion Injury in Patients With Rheumatic Valvular Heart Disease Undergoing Cardiac Surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016; 30 (6): 1485–93.
37. Mingrone G. Carnitine in type 2 diabetes. Ann N Y Acad Sci. 2004; 1033: 99–107.
38. Rahbar A.R., Shakerhosseini R., Saadat N. et al. Effect of L-carnitine on plasma glycemic andlipidemic profile in patients with type II diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr. 2005; 59: 592–6.
39. Faradji V., Sotelo J. Low serum levels of nerve growth factor in diabetic neuropathy. Acta Neurol Scand. 1990; 81: 402–6.
40. Lopaschuk G.D. Fatty Acid Oxidation and Its Relation with Insulin Resistance and Associated Disorders. Ann Nutr Metab. 2016; 68: 15–20.
41. Adeva-Andany M.M., Calvo-Castro I., FernándezFernández C. et al. Significance of l-carnitine for human health. IUBMB Life. 2017. DOI: 10.1002/iub.1646.
42. Ringseis R., Keller J., Eder K. Role of carnitine in the regulation of glucose homeostasis and insulin sensitivity: evidence from in vivo and in vitro studies with carnitine supplementation and carnitine deficiency. EurJNutr. 2012; 51 (1): 1–18.
43. Иванов Д.А., Гнусаев С.Ф., Дианов О.A. Ранняя диагностика и профилактика кардиопатии у детей с сахарным диабетом I типа. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2005; 3: 19–24.
44. SergiG., Pizzato S., Piovesan F. et al. Effects of acetyl-L-carnitine in diabetic neuropathy and other geriatric disorders. Aging Clin Exp Res. 2017; 22. DOI: 10.1007/s40520-017-0770-3.
45. Li S., Wu W., Duan X. et al. L-Carnitine Protects Renal Tubular Cells Against Calcium Oxalate Monohydrate Crystals Adhesion Through Preventing Cells From Dedifferentiation. Kidney Blood Press Res. 2016; 41 (5): 582–92.
46. Naini A.E., Sadeghi M., Mortazavi M. et al. Oral carnitine supplementation for dyslipidemia in chronic hemodialysis patients. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012; 23 (3): 484–8.
47. Zhang Y.M., Zhuo L., Hu J. et al. Clinical significance of different carnitine levels for improving the prognosis of patients undergoing hemodialysis. Ren Fail. 2016; 38 (10): 1654–8.
48. Mohammadi M., Hajhossein Talasaz A., Alidoosti M. et al. Nephroprotective Effects of L-Carnitine against Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: A Randomized Open-Labeled Clini cal Trial.J Tehran Heart Cent. 2017; 12 (2): 57–64.
49. Казюлин А.Н., Шестаков В.А., Бабина С.М. Использование комбинированных препаратов в лечении неалкогольной жировой болезни печени.Consilium Medicum. 2016; 8: 13–8.
50. Sood V., Rawat D., Khanna R. et al. Study of Carnitine/Acylcarnitine and Amino Acid Profile in Children and Adults With Acute Liver Failure. J Pediatr Gastroenterol. 2017; 64 (6): 869–75.
51. Fujisawa K., Takami T., Matsuzaki A. et al. Evaluation of the effects of L-carnitine on medaka (Oryzias latipes) fatty liver. Sci Rep. 2017; 7 (1): 2749.
52. Blackman A., Boutin A., Shimanovsky A. et al. Levocarnitine and vitamin B complex for the treatment of pegaspargase-induced hepatotoxicity: A case report and review of the literature. J Oncol Pharm Pract. 2017. DOI 1078155217710714.
53. Sakai Y., Nishikawa H., Enomoto H. et al. Effect of L-Carnitine in Patients With Liver Cirrhosis on Energy Metabolism Using Indirect Calorimetry: A Pilot Study. J Clin Med Res. 2016; 8 (12): 863–9.
54. Tsukuda Y., Suda G., Tsunematsu S. et al. Antiadipogenic and antiviral effects of l-carnitine on hepatitis C virus ifection. J Med Virol. 2017; 89 (5): 857–66.
55. Ferreira G.C., McKenna M.C. L-Carnitine and Acetyl-L-carnitine Roles and Neuroprotection in Developing Brain. Neurochem Res. 2017; 42 (6): 1661–75.
56. Soyer A., Gokten M., Oge K., Soylemezoglu F. The effect of intravenous L-carnitine on vasospasm process in the experimental subarachnoid hemorrhage model. Turk Neurosurg. 2017. DOI: 10.5137/1019-5149.JTN.19257-16.2.
57. Malek Mahdavi A., Mahdavi R., Kolahi S. Effects of l-Carnitine Supplementation on Serum Inflammatory Factors and Matrix Metalloproteinase Enzymes in Females with Knee Osteoarthritis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Pilot Study. J Am Coll Nutr. 2016; 35 (7): 597–603.
58. An J.H., Kim S.G. L-carnitine supplementation in hypothyroidism [Letter to the Editor]. Endocr J. 2016; 63(10): 939–40.
59. Benvenga S., Sindoni A. L-carnitine supplementation for the management of fatigue in patients with hypothyroidism on levothyroxine treatment [Letter to the Editor]. Endocr J. 2016; 63 (10): 937–8.
60. An J.H., Kim Y.J., Kim K.J. et al. L-carnitine supplementation for the management of fatigue in patients with hypothyroidism on levothyroxine treatment: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Endocr J. 2016; 63 (10): 885–95.
61. Mohammadi H., Djalali M., Daneshpazhooh M. et al. Effects of L-carnitine supplementation on biomarkers of oxidative stress, antioxidant capacity and lipid profile, in patients with pemphigus vulgaris: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2017. DOI: 10.1038/ejcn.2017.131.
62. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in Biology and Medicine. OxfordUniversityPress, 1999. 905 р.
63. Прозоровский В.Б. Витамин C. Как его понимать? Наукаижизнь, 2007; 8: 70–6.
64. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problem and concepts. Arch.Biochem.Biophys, 1986; 246: 501–14.
65. Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия. Вятский медицинский вестник, 2007; 4: 158–61.
66. Мазуров В.И. Биохимия коллагеновых белков. М.: Медицина, 1974. 248 с.
67. Громова О.А. Витамин С. Аналитический обзор. Эстетическая медицина, 2007;  6 (1): 13–24.
68. Ginter E., Bobek P., Jurcovicova M. Role of ascorbic acid in lipid metabolism. Ascorbic acid, chemistry, metabolism and uses. American Chemical Society, 1982; 381–93.
69. Сarr A.C., Frei B. Does vitamin C act as pro-oxidant under physiological conditions? FASEB J., 1999; 13: 1007–24.
70. Campbell J.D., Cole M., Bunditrutavorn B., Vell A.T. Ascorbic acid is a potent inhibitor of various forms of T cell apoptosis. Cell. Immunol, 1999; 194: 1–5.
71. Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiological evidence. Am. J. Clin. Nutr., 1991; 53: 270–82.
72. Frei B. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: Mechanism of action. Am. J. Med, 1994; 97: 5–13.
73. Uddin S., Ahmad S. Antioxidant protection against cancer and other human diseases. Comprehen Therap, 1995; 21: 41–5.
74. Бабина С.А., Желтышева А.Ю., Шуклина А.А., Шуклин Г.О., Япаров А.Э. Витамин С и когнитивная функция. Международныйстуденческийнаучный вестник, 2020; 4: 5.
75. Armoskaite V., Ramanaukiene K., Maruska A., Razukas A., Dagilyte A., BaranuskasА., Bredis V. The analysis of quality and antioxidant activity of green tea extracts. Journal of Medicinal Plants Research. 2011; 5 (5): 811–16.
76. Komes D., Horzic D., Belscak-Cvitanovic A., Ganić K.K., Vulić I. Green tea preparation and its influence on the content of bioactive compounds. Food Research International. 2010; 43 (1): 167–76
77. Naghma K., Hasan M. Tea polyphenols for health promotion. Life Sciences. 2007; 81 (7): 519–33.
78. Guang-Jian Du et al. Epigallocatechin Gallate (EGCG) Is the Most Effective Cancer Chemopreventive Polyphenol in Green Tea. Nutrients. 2012; 4: 1679–91; doi:10.3390/nu4111679.
79. Jonathan M. Hodgson Tea flavonoids and cardiovascular disease. Asia Pac J Clin Nutr. 2008; 17: 288–90.
80. Peterson J., Dwyera J., Bhagwat S., Haytowitz D., Holden J., Eldridge A.L., Beecherd G., Aladesanmi J. Major flavonoids in dry tea. Journal of Food Composition and Analysis. 2005; 18: 487–501.
81. Prathapan A., Singh M.K., Anusree S.S., Soban Kumar D.R., Sundaresan A., Raghu K.G. Antiperoxidative, free radical scavenging and metal chelating activities of Boerhaavia Diffusa L. Journal of Food Biochemistry. 2011; 35 (5): 1548–54.
82. Vuong V.Q., Golding B.J., Nguyen H.M., Roach D.P. Production of caffeinated and decaffeinated green tea catechin powders from underutilized old tea leaves. Journal of Food Engineering. 2011; 110: 1–8.
83. Susanne M.H., Yantao N., Nicolas H.L., Gail D.T., Rosario R.M., Hejing W., Vay L.W.G., David H. Bioavailability and antioxidant activity of tea flavanols after consumption of green tea, black tea, or a green tea extract supplement. Am. J. Clin.Nutr. 2004; 80: 1558–64.
84. Roomi M.W., Ivanov V., Kalinovsky T., Niedzwiecki A., RathIn M.In vitro and in vivo antitumorigenic activity of a mixture of lysine, proline, ascorbic acid, and green tea extract on human breast cancer lines MDA-MB-231 and MCF-7. Medical Oncology. 2005; 22 (2): 129–38.
85. Море Э.Э. Влияние зеленого чая на здоровье человека. Проблемы науки. 2018; 3 (27):23–4.
86. Higdon J.V., Frei B. Tea catechins and polyphenols: health effects, metabolism, and antioxidant functions. CritRevFood Sci Nutr. 2003; 43: 89–143.
87. Афонина С.Н., Лебедева Е.Н., Сетко Н.П. Биохимия компонентов чая и особенности его биологического действия на организм (обзор) Оренбургский медицинский вестник.2017; 4 (20): 17–33.
88. Naito Y., Yoshikawa T. Green tea and heart health. J Cardiovasc Pharmacol. 2009; 54: 385–90.
89. Mak J.C. Potential role of green tea catechins in various disease therapies: Progress and promise. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2012; 39: 265–73.
90. Ahmad R.S. et al. Preventive role of green tea catechins from obesity and related disorders especially hypercholesterolemia and hyperglycemia. Journal of Translational Medicine. 2015; 13: 79. DOI 10.1186/s12967-015-0436-х.
91. Юзвенко Т.Ю. , Тарасенко С.А. , Марченко О.В. Новые возможности применения альфа-липоевой кислоты: роль энантиомеров. Международный эндокринологический журнал. 2019; 15 (6): 507–14.DOI: 10.22141/2224-0721.15.6.2019.185414
92. Басов А.А., Мелконян К.И., Сторожук А.П. Влияние препаратов липоевой кислоты на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы крови при сахарном диабете и гипотиреозе. Современные проблемы науки и образования. 2013; 6: 38.
93. Воробьева О.В. Альфа-липоевая кислота – спектр клинического применения. Медицинский алфавит. 2012;3 (15): 71–7.
94. Лахтiн Ю.В. Корекцiя оксидативного стрессу в яснах щурiв на тлi дii солей важких металiв. Вiсник проблем бiологii i медицини. 2012; 1 (92): 172–4.
95. Мороз О.А. Влияние кверцетина и липоата на систему глутатиона в сетчатке при моделировании диабета. Офтальмологический журнал. 2015; 6 (467): 42–5.
96. Кошелева Н.Г., Назарова С.И., Опарина Т.И. Прокопенко В.М. Применение липоевой кислоты и витагмала у беременных с сахарным диабетом I типа для профилактики окислительного стресса. Журнал акушерства и женских болезней. 2010; 4: 61–4.
97. Молчанова О.В., Кочкаров В.И., Покровский М.В., Покровская Т.Г., Корокин М.В., Гудырев О.С. Фармакологические эффекты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты. Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2012; 22 (141): 24–9.
98. Халимов Ю.Ш., Салухов В.В. Тиоктовая кислота: от клеточных механизмов регуляции к клинической практике. Эффективная фармакотарапия. Эндокринология. 2012; 2: 22–8.
99. Ярован Н.И., Литовченко Д.В. Влияние Хотынецких природных цеолитов и липоевой кислоты на белковый спектр сыворотки крови коров при технологическом стрессе. Ветеринария,зоотехнияи биотехнология. 2016; 6: 18–21.
100. Kim M.Y. et al. Effects ofα-lipoic acid and L-carnosine supplementation on antioxidant activities and lipid profiles in rats. Nutr. Res. Pract. 2011; 5: 421–8.
101. Gomes M.B., Negrato C.A. Alpha-lipoic acid as a pleiotropic compound with potential therapeutic use in diabetes and other chronic disease. Diabetol.Metab.Syndr. 2014; 6 (1): 80.
102. Калиниченко С.Ю., Ворслов Л.О., Курникова И.А, Гадзиева И.В. Современный взгляд на возможности применения альфа-липоевой кислоты. Эффективная фармакотерапия. Урология. 2012; 1: 54–9.
103. Горшков И.П., Волынкина А.П. Цитопротекторная терапия препаратами α-липоевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа. Доктор. ру. 2014; 6 (94): 41–5.
104. Занозина О.В., Рунов Г.П., Боровков Н.Н., Сорокина Ю.А. Альфа-липоевая кислота в коррекции электромиографических характеристик диабетической дистальной полинейропатии: фокус на маркеры окислительного стресса. Эффективная фармакотерапия. 2015; 32: 10–14.
105. Меркель А.В., Жмуров В.А. Влияние α-липоевой кислоты на состояние перекисного окисления липидов, липидный состав мембран тромбоцитов и показатели свертывающей системы крови у больных с острым пиелонефритом. Медицинская наука и образование Урала. 2008; 6: 20–2.
106. Крыльский Е.Д., Попова Т.Н., Кирилова Е.М. Воздействие тиоктовой кислоты на оксидативный статус тканей крыс при ревматоидном артрите. Химико-фармацевтический журнал. 2015; 49 (9): 8–11.
107. Корнякова В.В., Конвай В.Д., Фомина Е.В. Антиоксидантный статус крови при физических нагрузках и его коррекция. Фундаментальные исследования. 2012; 1: 47–51.
108. Калинин Л.А., Стаценко Е.А., Пономарева А.Г., Морозов В.Н., Кутняхова Л.В., Кривощапов М.В., Руммо Д.В., Костюк З.В. Окислительный стресс при занятиях физической культурой: методы диагностики и коррекции антиоксидантного статуса. Вестник спортивной науки. 2014; 1: 31–5.
109. Роженцов В.В., Полевщиков М.М. Утомление при занятиях физической культурой и спортом: проблемы, методы исследования. М.: Советский спорт, 2006. 280 с.
110. Харгривз М. Углеводный метаболизм в скелетных мышцах при физических нагрузках. Метаболизм в процессе физической деятельности. Киев: Олимпийская литература, 1998. С 52–83.
111. Ященко А.Г., Лысенко Е.Н., Жовтяк В.Н., Майданюк Е.В. Влияние альфа-липоевой кислоты на функциональное состояние кардиореспираторной системы и уровень физической работоспособности спортсменов высокого класса. Физическоевоспитаниестудентов творческих специальностей. 2003; 6: 95–104.
112. Logan A.C., Wong C. Chronic fatigue syndrome: oxidative stress and dietary modifications. Alternative Medicine Review. 2001;6 (5):450–9.